Wpływ ostrego wzrostu stężenia IL-6 w osoczu na tolerancję glukozy, gdy posiłek jest podawany dodwunastniczo (DUIL-6)

Celem pracy jest zbadanie i wyjaśnienie, czy wpływ IL-6 na tolerancję glukozy i wydzielanie insuliny jest wtórny do zmian w opróżnianiu żołądka.

W piśmiennictwie brak jest informacji na temat roli interleukiny-6 (IL-6) w regulacji funkcji komórek beta (wydzielanie insuliny stymulowane glukozą lub posiłkiem) u ludzi. Poprzednie badania nad wlewem IL-6 ludziom koncentrowały się głównie na działaniu insuliny i wpływie na obwodową wrażliwość na insulinę, podczas gdy potencjalny wpływ na wydzielanie insuliny został zaniedbany.

Wykazaliśmy, że ostry wzrost IL-6, uzyskany przez pojedynczy bolus IL-6, nasilił indukowane glukozą wydzielanie insuliny w sposób zależny od glukagonopodobnego peptydu-1 (GLP-1) u myszy1. U myszy IL-6 zwiększała wydzielanie insuliny w sposób zależny od dawki i glukozy, wraz ze wzrostem stężenia GLP-1. Interleukina-6 nie miała wpływu na wydzielanie insuliny u myszy pozbawionych receptora GLP-1 ani u myszy leczonych antagonistą receptora GLP-1. Tak więc u myszy GLP-1 okazał się istotnym mediatorem działań IL-6 na funkcje komórek beta.

Co ważne, pojedynczy bolus IL-6 również znacząco zwiększył stymulowane glukozą wydzielanie insuliny w kilku mysich modelach otyłości i cukrzycy (otyłość wywołana dietą, mysz ob/ob i db/db).

Z danych własnych wynika, że ​​wlew IL-6 powoduje znaczne opóźnienie szybkości opróżniania żołądka (GE) po posiłku mieszanym u zdrowych, młodych mężczyzn. Dane wykazały, że to opóźnienie GE wiąże się ze znacznie poprawą tolerancji glukozy i wydzielania insuliny (dane niepublikowane).

W niniejszym badaniu chcemy zbadać, czy korzystny wpływ IL-6 na poposiłkową tolerancję glukozy i wydzielanie insuliny zależy od opóźnienia opróżniania żołądka. Ominiemy komorę i podamy mieszany posiłek bezpośrednio do dwunastnicy zdrowych, młodych mężczyzn.

Badanie to może potencjalnie wykazać, że znany wpływ IL-6 na poposiłkową tolerancję glukozy zależy od opóźnionej GE.