Biologia płytek krwi po urazie: mechanizmy i wyniki
1 grudnia 2023 zaktualizowane przez: University of California, San Francisco
Koagulopatia wywołana urazem jest główną przyczyną możliwych do uniknięcia zgonów z powodu krwotoku po urazie.
Udział i wpływ zmienionej biologii płytek krwi po urazie na koagulopatię wywołaną urazem nie jest dobrze poznany, pomimo kluczowego udziału płytek krwi w prawidłowym krzepnięciu i integralności śródbłonka.
Główną hipotezą tego badania jest to, że ciężkie urazy i wstrząsy napędowe zmieniły aktywację płytek krwi, agregację płytek krwi i interakcje płytka-śródbłonek, które są związane ze zwiększonym odsetkiem transfuzji, niewydolnością narządów i śmiertelnością.
To badanie zbada te ścieżki przyczynowe, mechanizmy i powiązane wyniki w prospektywnej obserwacyjnej kohorcie urazowej poprzez gromadzenie próbek biologicznych i szczegółowych danych klinicznych.
Przegląd badań
Status
Zakończony
Warunki
Szczegółowy opis
Jest to prospektywne badanie kohortowe pacjentów urazowych przy przyjęciu na oddział ratunkowy i przez kolejne 28 dni.
Wszyscy dorośli pacjenci spełniający kryteria pełnej aktywacji zespołu urazowego i przyjęci do Zuckerberg San Francisco General Hospital and Trauma center, centrum urazowego poziomu 1, kwalifikują się do rejestracji.
Próbka krwi o objętości 20 ml zostanie pobrana w ciągu 10 minut od przybycia na oddział ratunkowy (SOR), przetworzona w laboratorium centralnym, a osocze będzie przechowywane w temperaturze -80°C.
Próbki krwi zostaną pobrane natychmiast po przedstawieniu przez początkowe umieszczenie obwodowej linii dożylnej o średnicy 16 lub większej.
Biomarkery uszkodzenia śródbłonka w osoczu będą mierzone za pomocą testów immunoenzymatycznych (czynnik von Willebranda, syndekan-1 i angiopoetyna-2).
Komórkowe biomarkery aktywacji płytek będą mierzone za pomocą cytometrii przepływowej (agregaty płytka-monocyt, integryna αIIbβ3, selektyna P i mikrocząsteczki płytek krwi).
Agregacja płytek będzie mierzona za pomocą agregometrii impedancji wieloelektrodowej krwi pełnej.
Wpływ płytek krwi powstałych po urazie na integralność śródbłonka zostanie określony ilościowo za pomocą testów przepuszczalności śródbłonka indukowanej płytkami krwi.
Kompleksowe dane demograficzne i historia medyczna zostaną zebrane na podstawie przeglądu wykresów, wywiadów z pacjentami i członkami rodzin.
Gromadzone są szczegółowe dane kliniczne i dotyczące wyników, w tym czas i dawki transfuzji, częstość występowania niewydolności narządowej (wynik Denver Postinjury Multiple Organ Failure Score), zespół ostrej niewydolności oddechowej (definicja berlińska), infekcja, objawowe powikłania zakrzepowo-zatorowe, dni bez respiratora, długość intensywnej oddział opieki (OIOM) i pobyt w szpitalu oraz śmiertelność (6 godzin, 24 godziny, 30 dni).
W szpitalu śmiertelność po 30 dniach zostanie oceniona dla wszystkich pacjentów.
Zostaną zebrane standardowe pomiary krzepnięcia (międzynarodowy współczynnik znormalizowany, czas protrombinowy, liczba płytek krwi) i inne pomiary laboratoryjne w celu uwzględnienia i kontroli innych odrębnych, ale wysoce zintegrowanych szlaków związanych z koagulopatią wywołaną urazem.
Trauma Registry, obszerna baza danych zarządzana zgodnie z wytycznymi American Trauma Society, wykorzystuje przegląd wykresów do retrospektywnego przypisywania ocen ciężkości urazów (ISS) i skróconych ocen urazów (AIS).
Typ studiów
Obserwacyjny
Zapisy (Rzeczywisty)
367
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
California
-
San Francisco, California, Stany Zjednoczone, 94110
- Zuckerberg San Francisco General Hospital
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
18 lat i starsze (Dorosły, Starszy dorosły)
Akceptuje zdrowych ochotników
Tak
Metoda próbkowania
Próbka bez prawdopodobieństwa
Badana populacja
Dorośli pacjenci spełniający kryteria pełnej aktywacji zespołu urazowego i przyjęci do Zuckerberg San Francisco General Hospital
Opis
Kryteria przyjęcia:
- Dorośli pacjenci spełniający kryteria pełnej aktywacji zespołu urazowego i przyjęci do Zuckerberg San Francisco General Hospital.
Kryteria wyłączenia:
- Pacjenci <18 lat
- Pacjenci przeniesieni z innych szpitali
- Pacjentki w ciąży
- Pacjenci, którzy są uwięzieni
- Pacjenci zostaną retrospektywnie wykluczeni, jeśli przyjmowali leki przeciwzakrzepowe lub przeciwpłytkowe, mają umiarkowaną lub ciężką chorobę wątroby lub znaną skazę krwotoczną.
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
Kohorty i interwencje
Grupa / Kohorta |
|---|
|
Poważne obrażenia/wstrząs
Poważnie ranni pacjenci po urazach, u których wystąpił wstrząs, zdefiniowany przez Injury Severity Score (ISS)>=25 i deficyt podstawowy (BD)>=6.
|
|
Bez poważnych obrażeń/wstrząsów
Pacjenci z urazami bez poważnych obrażeń, zgłaszający się bez wstrząsu, zgodnie z definicją stopnia ciężkości urazu (ISS) <25 i deficytu podstawowego (BD) <6.
|
|
Zdrowe kontrole
Zdrowi ochotnicy bez obrażeń
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Pomiar in vitro biomarkerów śródbłonka
Ramy czasowe: 0 godzina (w ciągu 10 minut od przybycia na SOR)
|
Biomarkery uszkodzenia śródbłonka w osoczu będą mierzone za pomocą testów immunoenzymatycznych (czynnik von Willebranda, syndekan-1 i angiopoetyna-2).
|
0 godzina (w ciągu 10 minut od przybycia na SOR)
|
|
Biomarkery aktywacji płytek krwi do pomiaru in vitro
Ramy czasowe: 0 godzina (w ciągu 10 minut od przybycia na SOR)
|
Komórkowe biomarkery aktywacji płytek będą mierzone za pomocą cytometrii przepływowej (agregaty płytka-monocyt, integryna αIIbβ3, selektyna P i mikrocząsteczki płytek krwi).
|
0 godzina (w ciągu 10 minut od przybycia na SOR)
|
|
Pomiar in vitro agregacji płytek krwi
Ramy czasowe: 0 godzina (w ciągu 10 minut od przybycia na SOR)
|
Agregacja płytek będzie mierzona za pomocą agregometrii impedancji wieloelektrodowej krwi pełnej.
|
0 godzina (w ciągu 10 minut od przybycia na SOR)
|
|
Testy in vitro przepuszczalności śródbłonka indukowanej przez płytki krwi
Ramy czasowe: 0 godzina (w ciągu 10 minut od przybycia na SOR)
|
Wpływ płytek krwi po urazie na integralność śródbłonka zostanie określony ilościowo za pomocą testów in vitro indukowanej przez płytki krwi przepuszczalności śródbłonka przy użyciu testów oporności elektrycznej przepuszczalności przezśródbłonkowej (TEER).
|
0 godzina (w ciągu 10 minut od przybycia na SOR)
|
|
Otrzymane produkty transfuzji (krwinki czerwone, osocze, płytki krwi)
Ramy czasowe: w ciągu pierwszych 24 godzin po przybyciu na oddział ratunkowy
|
Ciągłe jednostki krwinek czerwonych, osocza, płytek krwi; przetoczone w ciągu 24 godzin (tak/nie); masywna transfuzja (>10 jednostek krwinek czerwonych/24 godziny, tak/nie)
|
w ciągu pierwszych 24 godzin po przybyciu na oddział ratunkowy
|
|
Niewydolność narządów
Ramy czasowe: W ciągu 1 tygodnia od przybycia na oddział ratunkowy
|
Wskaźniki niewydolności narządów (tak/nie) (Denver Postinjury Multiple Organ Failure Score)
|
W ciągu 1 tygodnia od przybycia na oddział ratunkowy
|
|
6-godzinna śmiertelność
Ramy czasowe: 6 godzin po przybyciu na oddział ratunkowy
|
6 godzin po przybyciu na oddział ratunkowy
|
|
|
24-godzinna śmiertelność
Ramy czasowe: 24 godziny po przybyciu na oddział ratunkowy
|
24 godziny po przybyciu na oddział ratunkowy
|
|
|
30-dniowa śmiertelność
Ramy czasowe: 30 dni po przybyciu na oddział ratunkowy
|
30 dni po przybyciu na oddział ratunkowy
|
|
|
Śmiertelność przy wypisie ze szpitala
Ramy czasowe: Poprzez wypis ze szpitala (średnio 13 dni)
|
Poprzez wypis ze szpitala (średnio 13 dni)
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Współpracownicy
Śledczy
- Główny śledczy: Lucy Kornblith, MD, University of California, San Francisco
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Murray CJ, Lopez AD. Mortality by cause for eight regions of the world: Global Burden of Disease Study. Lancet. 1997 May 3;349(9061):1269-76. doi: 10.1016/S0140-6736(96)07493-4.
- Brohi K, Singh J, Heron M, Coats T. Acute traumatic coagulopathy. J Trauma. 2003 Jun;54(6):1127-30. doi: 10.1097/01.TA.0000069184.82147.06.
- Hess JR, Brohi K, Dutton RP, Hauser CJ, Holcomb JB, Kluger Y, Mackway-Jones K, Parr MJ, Rizoli SB, Yukioka T, Hoyt DB, Bouillon B. The coagulopathy of trauma: a review of mechanisms. J Trauma. 2008 Oct;65(4):748-54. doi: 10.1097/TA.0b013e3181877a9c.
- ARDS Definition Task Force; Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, Ferguson ND, Caldwell E, Fan E, Camporota L, Slutsky AS. Acute respiratory distress syndrome: the Berlin Definition. JAMA. 2012 Jun 20;307(23):2526-33. doi: 10.1001/jama.2012.5669.
- MacLeod JB, Lynn M, McKenney MG, Cohn SM, Murtha M. Early coagulopathy predicts mortality in trauma. J Trauma. 2003 Jul;55(1):39-44. doi: 10.1097/01.TA.0000075338.21177.EF.
- Brohi K, Cohen MJ, Ganter MT, Matthay MA, Mackersie RC, Pittet JF. Acute traumatic coagulopathy: initiated by hypoperfusion: modulated through the protein C pathway? Ann Surg. 2007 May;245(5):812-8. doi: 10.1097/01.sla.0000256862.79374.31.
- Kutcher ME, Redick BJ, McCreery RC, Crane IM, Greenberg MD, Cachola LM, Nelson MF, Cohen MJ. Characterization of platelet dysfunction after trauma. J Trauma Acute Care Surg. 2012 Jul;73(1):13-9. doi: 10.1097/TA.0b013e318256deab.
- Michelson AD, Barnard MR, Krueger LA, Valeri CR, Furman MI. Circulating monocyte-platelet aggregates are a more sensitive marker of in vivo platelet activation than platelet surface P-selectin: studies in baboons, human coronary intervention, and human acute myocardial infarction. Circulation. 2001 Sep 25;104(13):1533-7. doi: 10.1161/hc3801.095588.
- Kornblith LZ, Kutcher ME, Redick BJ, Calfee CS, Vilardi RF, Cohen MJ. Fibrinogen and platelet contributions to clot formation: implications for trauma resuscitation and thromboprophylaxis. J Trauma Acute Care Surg. 2014 Feb;76(2):255-6; discussion 262-3. doi: 10.1097/TA.0000000000000108.
- Norton R, Kobusingye O. Injuries. N Engl J Med. 2013 May 2;368(18):1723-30. doi: 10.1056/NEJMra1109343. No abstract available.
- Cannon JW. Hemorrhagic Shock. N Engl J Med. 2018 Jan 25;378(4):370-379. doi: 10.1056/NEJMra1705649. No abstract available.
- Kauvar DS, Lefering R, Wade CE. Impact of hemorrhage on trauma outcome: an overview of epidemiology, clinical presentations, and therapeutic considerations. J Trauma. 2006 Jun;60(6 Suppl):S3-11. doi: 10.1097/01.ta.0000199961.02677.19.
- Cohen MJ, Christie SA. New understandings of post injury coagulation and resuscitation. Int J Surg. 2016 Sep;33(Pt B):242-245. doi: 10.1016/j.ijsu.2016.05.037. Epub 2016 May 19.
- Baimukanova G, Miyazawa B, Potter DR, Gibb SL, Keating S, Danesh A, Beyer A, Dayter Y, Bruhn R, Muench MO, Cap AP, Norris PJ, Spinella P, Cohen M, Pati S. The effects of 22 degrees C and 4 degrees C storage of platelets on vascular endothelial integrity and function. Transfusion. 2016 Mar;56 Suppl 1:S52-64. doi: 10.1111/trf.13455.
- Baimukanova G, Miyazawa B, Potter DR, Muench MO, Bruhn R, Gibb SL, Spinella PC, Cap AP, Cohen MJ, Pati S. Platelets regulate vascular endothelial stability: assessing the storage lesion and donor variability of apheresis platelets. Transfusion. 2016 Mar;56 Suppl 1(Suppl 1):S65-75. doi: 10.1111/trf.13532.
- Davenport RA, Brohi K. Coagulopathy in trauma patients: importance of thrombocyte function? Curr Opin Anaesthesiol. 2009 Apr;22(2):261-6. doi: 10.1097/ACO.0b013e328325a6d9.
- Brown LM, Call MS, Margaret Knudson M, Cohen MJ; Trauma Outcomes Group; Holcomb JB, Wade CE, Brasel KJ, Vercruysse G, MacLeod J, Dutton RP, Hess JR, Duchesne JC, McSwain NE, Muskat P, Johannigamn J, Cryer HM, Tillou A, Pittet JF, De Moya MA, Schreiber MA, Tieu B, Brundage S, Napolitano LM, Brunsvold M, Brunsvold M, Beilman G, Peitzman AB, Zenait MS, Sperry J, Alarcon L, Croce MA, Minei JP, Kozar R, Gonzalez EA, Stewart RM, Cohn SM, Mickalek JE, Bulger EM, Cotton BA, Nunez TC, Ivatury R, Meredith JW, Miller P, Pomper GJ, Marin B. A normal platelet count may not be enough: the impact of admission platelet count on mortality and transfusion in severely injured trauma patients. J Trauma. 2011 Aug;71(2 Suppl 3):S337-42. doi: 10.1097/TA.0b013e318227f67c.
- Li R, Elmongy H, Sims C, Diamond SL. Ex vivo recapitulation of trauma-induced coagulopathy and preliminary assessment of trauma patient platelet function under flow using microfluidic technology. J Trauma Acute Care Surg. 2016 Mar;80(3):440-9. doi: 10.1097/TA.0000000000000915.
- Wohlauer MV, Moore EE, Thomas S, Sauaia A, Evans E, Harr J, Silliman CC, Ploplis V, Castellino FJ, Walsh M. Early platelet dysfunction: an unrecognized role in the acute coagulopathy of trauma. J Am Coll Surg. 2012 May;214(5):739-46. doi: 10.1016/j.jamcollsurg.2012.01.050.
- Jacoby RC, Owings JT, Holmes J, Battistella FD, Gosselin RC, Paglieroni TG. Platelet activation and function after trauma. J Trauma. 2001 Oct;51(4):639-47. doi: 10.1097/00005373-200110000-00003.
- Briggs A, Gates JD, Kaufman RM, Calahan C, Gormley WB, Havens JM. Platelet dysfunction and platelet transfusion in traumatic brain injury. J Surg Res. 2015 Feb;193(2):802-6. doi: 10.1016/j.jss.2014.08.016. Epub 2014 Aug 13.
- Nachman RL, Rafii S. Platelets, petechiae, and preservation of the vascular wall. N Engl J Med. 2008 Sep 18;359(12):1261-70. doi: 10.1056/NEJMra0800887. No abstract available.
- Fiedler U, Scharpfenecker M, Koidl S, Hegen A, Grunow V, Schmidt JM, Kriz W, Thurston G, Augustin HG. The Tie-2 ligand angiopoietin-2 is stored in and rapidly released upon stimulation from endothelial cell Weibel-Palade bodies. Blood. 2004 Jun 1;103(11):4150-6. doi: 10.1182/blood-2003-10-3685. Epub 2004 Feb 19.
- Kozar RA, Pati S. Syndecan-1 restitution by plasma after hemorrhagic shock. J Trauma Acute Care Surg. 2015 Jun;78(6 Suppl 1):S83-6. doi: 10.1097/TA.0000000000000631. No abstract available.
- Peng Z, Pati S, Potter D, Brown R, Holcomb JB, Grill R, Wataha K, Park PW, Xue H, Kozar RA. Fresh frozen plasma lessens pulmonary endothelial inflammation and hyperpermeability after hemorrhagic shock and is associated with loss of syndecan 1. Shock. 2013 Sep;40(3):195-202. doi: 10.1097/SHK.0b013e31829f91fc.
- Naumann DN, Hazeldine J, Davies DJ, Bishop J, Midwinter MJ, Belli A, Harrison P, Lord JM. Endotheliopathy of Trauma is an on-Scene Phenomenon, and is Associated with Multiple Organ Dysfunction Syndrome: A Prospective Observational Study. Shock. 2018 Apr;49(4):420-428. doi: 10.1097/SHK.0000000000000999.
- Gonzalez Rodriguez E, Ostrowski SR, Cardenas JC, Baer LA, Tomasek JS, Henriksen HH, Stensballe J, Cotton BA, Holcomb JB, Johansson PI, Wade CE. Syndecan-1: A Quantitative Marker for the Endotheliopathy of Trauma. J Am Coll Surg. 2017 Sep;225(3):419-427. doi: 10.1016/j.jamcollsurg.2017.05.012. Epub 2017 Jun 1.
- Zipperle J, Altenburger K, Ponschab M, Schlimp CJ, Spittler A, Bahrami S, Redl H, Schochl H. Potential role of platelet-leukocyte aggregation in trauma-induced coagulopathy: Ex vivo findings. J Trauma Acute Care Surg. 2017 May;82(5):921-926. doi: 10.1097/TA.0000000000001410.
- Michelson AD, Barnard MR, Hechtman HB, MacGregor H, Connolly RJ, Loscalzo J, Valeri CR. In vivo tracking of platelets: circulating degranulated platelets rapidly lose surface P-selectin but continue to circulate and function. Proc Natl Acad Sci U S A. 1996 Oct 15;93(21):11877-82. doi: 10.1073/pnas.93.21.11877.
- Rondina MT, Grissom CK, Men S, Harris ES, Schwertz H, Zimmerman GA, Weyrich AS. Whole blood flow cytometry measurements of in vivo platelet activation in critically-Ill patients are influenced by variability in blood sampling techniques. Thromb Res. 2012 Jun;129(6):729-35. doi: 10.1016/j.thromres.2011.11.031. Epub 2011 Dec 16.
- Scope A, Farkash U, Lynn M, Abargel A, Eldad A. Mortality epidemiology in low-intensity warfare: Israel Defense Forces' experience. Injury. 2001 Jan;32(1):1-3. doi: 10.1016/s0020-1383(00)00101-7.
- Baker SP, Whitfield RA, O'Neill B. Geographic variations in mortality from motor vehicle crashes. N Engl J Med. 1987 May 28;316(22):1384-7. doi: 10.1056/NEJM198705283162206.
- White NJ, Ward KR, Pati S, Strandenes G, Cap AP. Hemorrhagic blood failure: Oxygen debt, coagulopathy, and endothelial damage. J Trauma Acute Care Surg. 2017 Jun;82(6S Suppl 1):S41-S49. doi: 10.1097/TA.0000000000001436.
- Stansbury LG, Hess AS, Thompson K, Kramer B, Scalea TM, Hess JR. The clinical significance of platelet counts in the first 24 hours after severe injury. Transfusion. 2013 Apr;53(4):783-9. doi: 10.1111/j.1537-2995.2012.03828.x. Epub 2012 Aug 6.
- Davis PK, Musunuru H, Walsh M, Cassady R, Yount R, Losiniecki A, Moore EE, Wohlauer MV, Howard J, Ploplis VA, Castellino FJ, Thomas SG. Platelet dysfunction is an early marker for traumatic brain injury-induced coagulopathy. Neurocrit Care. 2013 Apr;18(2):201-8. doi: 10.1007/s12028-012-9745-6.
- Donahue DL, Beck J, Fritz B, Davis P, Sandoval-Cooper MJ, Thomas SG, Yount RA, Walsh M, Ploplis VA, Castellino FJ. Early platelet dysfunction in a rodent model of blunt traumatic brain injury reflects the acute traumatic coagulopathy found in humans. J Neurotrauma. 2014 Feb 15;31(4):404-10. doi: 10.1089/neu.2013.3089. Epub 2013 Nov 21.
- Bhandari V, Choo-Wing R, Lee CG, Zhu Z, Nedrelow JH, Chupp GL, Zhang X, Matthay MA, Ware LB, Homer RJ, Lee PJ, Geick A, de Fougerolles AR, Elias JA. Hyperoxia causes angiopoietin 2-mediated acute lung injury and necrotic cell death. Nat Med. 2006 Nov;12(11):1286-93. doi: 10.1038/nm1494. Epub 2006 Nov 5.
- Calfee CS, Gallagher D, Abbott J, Thompson BT, Matthay MA; NHLBI ARDS Network. Plasma angiopoietin-2 in clinical acute lung injury: prognostic and pathogenetic significance. Crit Care Med. 2012 Jun;40(6):1731-7. doi: 10.1097/CCM.0b013e3182451c87.
- Ong T, McClintock DE, Kallet RH, Ware LB, Matthay MA, Liu KD. Ratio of angiopoietin-2 to angiopoietin-1 as a predictor of mortality in acute lung injury patients. Crit Care Med. 2010 Sep;38(9):1845-51. doi: 10.1097/CCM.0b013e3181eaa5bf.
- Pati S, Potter DR, Baimukanova G, Farrel DH, Holcomb JB, Schreiber MA. Modulating the endotheliopathy of trauma: Factor concentrate versus fresh frozen plasma. J Trauma Acute Care Surg. 2016 Apr;80(4):576-84; discussion 584-5. doi: 10.1097/TA.0000000000000961.
- Potter DR, Baimukanova G, Keating SM, Deng X, Chu JA, Gibb SL, Peng Z, Muench MO, Fomin ME, Spinella PC, Kozar R, Pati S. Fresh frozen plasma and spray-dried plasma mitigate pulmonary vascular permeability and inflammation in hemorrhagic shock. J Trauma Acute Care Surg. 2015 Jun;78(6 Suppl 1):S7-S17. doi: 10.1097/TA.0000000000000630.
- Naumann DN, Hazeldine J, Dinsdale RJ, Bishop JR, Midwinter MJ, Harrison P, Hutchings SD, Lord JM. Endotheliopathy is associated with higher levels of cell-free DNA following major trauma: A prospective observational study. PLoS One. 2017 Dec 19;12(12):e0189870. doi: 10.1371/journal.pone.0189870. eCollection 2017.
- Johansson PI, Henriksen HH, Stensballe J, Gybel-Brask M, Cardenas JC, Baer LA, Cotton BA, Holcomb JB, Wade CE, Ostrowski SR. Traumatic Endotheliopathy: A Prospective Observational Study of 424 Severely Injured Patients. Ann Surg. 2017 Mar;265(3):597-603. doi: 10.1097/SLA.0000000000001751.
- Moore FA, Sauaia A, Moore EE, Haenel JB, Burch JM, Lezotte DC. Postinjury multiple organ failure: a bimodal phenomenon. J Trauma. 1996 Apr;40(4):501-10; discussion 510-2. doi: 10.1097/00005373-199604000-00001.
- Sauaia A, Moore FA, Moore EE, Lezotte DC. Early risk factors for postinjury multiple organ failure. World J Surg. 1996 May;20(4):392-400. doi: 10.1007/s002689900062.
- Sauaia A, Moore EE, Johnson JL, Ciesla DJ, Biffl WL, Banerjee A. Validation of postinjury multiple organ failure scores. Shock. 2009 May;31(5):438-47. doi: 10.1097/SHK.0b013e31818ba4c6.
- Rondina MT, Carlisle M, Fraughton T, Brown SM, Miller RR 3rd, Harris ES, Weyrich AS, Zimmerman GA, Supiano MA, Grissom CK. Platelet-monocyte aggregate formation and mortality risk in older patients with severe sepsis and septic shock. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2015 Feb;70(2):225-31. doi: 10.1093/gerona/glu082. Epub 2014 Jun 10.
- Shih L, Kaplan D, Kraiss LW, Casper TC, Pendleton RC, Peters CL, Supiano MA, Zimmerman GA, Weyrich AS, Rondina MT. Platelet-Monocyte Aggregates and C-Reactive Protein are Associated with VTE in Older Surgical Patients. Sci Rep. 2016 Jun 7;6:27478. doi: 10.1038/srep27478.
- Solomon C, Traintinger S, Ziegler B, Hanke A, Rahe-Meyer N, Voelckel W, Schochl H. Platelet function following trauma. A multiple electrode aggregometry study. Thromb Haemost. 2011 Aug;106(2):322-30. doi: 10.1160/TH11-03-0175. Epub 2011 Jun 9.
- Ding N, Chen G, Hoffman R, Loughran PA, Sodhi CP, Hackam DJ, Billiar TR, Neal MD. Toll-like receptor 4 regulates platelet function and contributes to coagulation abnormality and organ injury in hemorrhagic shock and resuscitation. Circ Cardiovasc Genet. 2014 Oct;7(5):615-24. doi: 10.1161/CIRCGENETICS.113.000398. Epub 2014 Jul 21.
- Sapru A, Calfee CS, Liu KD, Kangelaris K, Hansen H, Pawlikowska L, Ware LB, Alkhouli MF, Abbott J, Matthay MA; NHLBI ARDS Network. Plasma soluble thrombomodulin levels are associated with mortality in the acute respiratory distress syndrome. Intensive Care Med. 2015 Mar;41(3):470-8. doi: 10.1007/s00134-015-3648-x. Epub 2015 Feb 3. Erratum In: Intensive Care Med. 2015 Mar;41(3):574. Abbot, Jason [corrected to Abbott, Jason].
- Ware LB, Fang X, Matthay MA. Protein C and thrombomodulin in human acute lung injury. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2003 Sep;285(3):L514-21. doi: 10.1152/ajplung.00442.2002. Epub 2003 May 16.
- Weyrich AS, Denis MM, Kuhlmann-Eyre JR, Spencer ED, Dixon DA, Marathe GK, McIntyre TM, Zimmerman GA, Prescott SM. Dipyridamole selectively inhibits inflammatory gene expression in platelet-monocyte aggregates. Circulation. 2005 Feb 8;111(5):633-42. doi: 10.1161/01.CIR.0000154607.90506.45. Epub 2005 Jan 24.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Rzeczywisty)
20 września 2018
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
30 września 2023
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
30 września 2023
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
17 września 2018
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
21 września 2018
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
25 września 2018
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
8 grudnia 2023
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
1 grudnia 2023
Ostatnia weryfikacja
1 grudnia 2023
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- P0528296
- 5K23GM130892 (Grant/umowa NIH USA)
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
NIE
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .
Badania kliniczne na Rany i urazy
-
Bambino Gesù Hospital and Research InstituteZakończonyCiężka otyłość dziecięca (BMI > 97° szt. -według wykresów BMI Centers for Disease Control and Prevention-) | Zmienione testy czynnościowe wątroby | Nietolerancja glikemicznaWłochy