Ekspozycja na soję na rozwój kości i mikroflorę jelitową

Szczytowa masa kostna, osiągana pod koniec okresu wzrostu, odgrywa kluczową rolę w ryzyku wystąpienia złamań osteoporotycznych w późniejszym okresie życia. Przewidywano, że wzrost szczytowej masy kostnej o 10% opóźni rozwój osteoporozy o 13 lat. Determinanty szczytowej masy kostnej obejmują zarówno czynniki genetyczne (takie jak płeć i rasa), które stanowią do 75% masy kostnej, jak i czynniki związane ze stylem życia (takie jak dieta i aktywność fizyczna), które odpowiadają za pozostałe 25%. Czynniki związane ze stylem życia odgrywają ważną rolę w optymalizacji przyrostu masy kostnej podczas wzrostu, na przykład wykazano, że Ca w diecie przewiduje 10-15% retencji Ca w kośćcu w okresie dojrzewania, podczas gdy ćwiczenia mogą wzmacniać efekty wapnia w diecie poprzez poprawę geometrii kości.

Ostatnie badania sugerują, że mikroflora jelitowa jest kluczowym regulatorem masy kostnej. Badania eksperymentalne wykazały, że gęstość mineralna kości (BMD) została zmieniona przez ablację mikroflory jelitowej u myszy wolnych od drobnoustrojów, jak również u myszy leczonych antybiotykami. Ponadto wykazano, że podawanie antybiotyku przy urodzeniu lub odsadzeniu wywiera długotrwały wpływ na BMD u samic myszy C57BL/6 w wieku 20 tygodni, ale nie u samców myszy. To odkrycie sugeruje, że zmiana mikroflory w krytycznym oknie rozwojowym ma długoterminowy wpływ na zdrowie kości. Rzeczywiście, uważa się, że tworzenie się mikrobioty jelitowej u człowieka ma miejsce począwszy od urodzenia, w którym bakterie matki natychmiast kolonizują przewód pokarmowy noworodka, aż do jego ustabilizowania się w kierunku konfiguracji podobnej do dorosłej w okresie 3 lat po narodziny. Na rozwój mikroflory jelitowej w tym krytycznym okresie mogą mieć wpływ różne czynniki środowiskowe, w tym karmienie piersią, dieta i antybiotykoterapia. Zatem ustanowienie optymalnej mikroflory jelitowej w krytycznym okresie rozwojowym jest potencjalnym sposobem na poprawę zdrowia kości.

Stwierdzono, że skład mikroflory jelitowej jest zmieniany przez dietę pochodzenia zwierzęcego, dietę śródziemnomorską, a także różne czynniki dietetyczne, takie jak błonnik dietetyczny/prebiotyczny i probiotyki. Na przykład galaktooligosacharydy to błonnik prebiotyczny, który może zwiększać odsetek bifidobakterii w przewodzie pokarmowym, zwiększać ilość krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA) i obniżać pH jelita ślepego, zwiększając w ten sposób wchłanianie minerałów, wytrzymałość biomechaniczną kości, a także BMD rosnącego samca szczury. Podobnie wykazano, że probiotyki Lactobacillus rhamnosus GG zmniejszają przepuszczalność jelit, zmniejszają zapalenie jelit i szpiku kostnego oraz całkowicie chronią przed utratą masy kostnej związaną z niedoborem steroidów płciowych. Uważa się również, że różnice w składzie mikroflory jelitowej przyczyniają się do różnic w zdolności danej osoby do wytwarzania equolu, niesteroidowego estrogenu metabolizowanego przez bakterie z izoflawonów soi, które odpowiadają za estrogenowe działanie soi na kości. Takie różnice mogą wyjaśniać skuteczność izoflawonów sojowych w ochronie przed utratą masy kostnej w populacjach azjatyckich, ale nie zachodnich. Stwierdzono, że zdolność do wytwarzania equolu u zdrowych niemowląt jest regulowana rozwojowo i wpływa na nią skład diety, w której jedynie śladowe ilości equolu można było wykryć w osoczu niemowlęcia w wieku 6 miesięcy, prawdopodobnie z powodu braku rozwiniętej mikroflory jelitowej. Późniejsze badania wskazują na znaczenie nawykowych diet w przyczynianiu się do produkcji equolu, w którym producenci equolu wydają się mieć wyższe spożycie węglowodanów i błonnika pokarmowego, białka sojowego i roślinnego oraz niższe spożycie tłuszczu niż osoby niebędące producentami. Dlatego bardzo ważne jest zidentyfikowanie czynników dietetycznych, które mogą zoptymalizować rozwój mikroflory jelitowej i produkcję equolu w celu optymalizacji zdrowia kości.

Uważa się, że diety zawierające soję są czynnikami dietetycznymi we wczesnym okresie życia, które optymalizują nabywanie kości. Stwierdzono, że ekspozycja na soję we wczesnym okresie życia sprzyja wzrostowi kości, a podawanie izoflawonów sojowych noworodkom może złagodzić pogorszenie stanu kości w wieku dorosłym. Jednak wpływ składników soi na mikroflorę jelitową w tych badaniach nie został scharakteryzowany i nie jest jasne, czy te efekty pozyskiwania kości są związane z działaniem soi na skład mikroflory jelitowej. Ponadto należy zauważyć, że w różnych badaniach przedklinicznych i klinicznych stosowano różne preparaty sojowe, w tym ekstrakt izoflawonów sojowych lub oczyszczone związki (genisteina i daidzeina), izolaty białka sojowego z izoflawonami, pełne produkty sojowe (mleko sojowe i inne produkty sojowe). Różnice w preparatach sojowych mogą mieć różny wpływ na mikroflorę jelitową, a tym samym na kości. Rzeczywiście, oprócz tego, że są dietetycznym źródłem białka i izoflawonów, soja jest również bogata w błonnik (polisacharydy i oligosacharydy). Doniesiono, że oligosacharydy sojowe (SBOS) zwiększają populację bifidobakterii w próbkach ludzkiego kału. Ponadto rozpuszczalne włókna z soi mogą być fermentowane przez bakterie okrężnicy, co prowadzi do tworzenia SCFA, potencjalnie wywierając korzystny wpływ na kości. Dlatego ważne będzie określenie, które składniki dietetyczne soi (błonnik sojowy lub izoflawony sojowe) eksponowane we wczesnym okresie życia zapewnią optymalne nabywanie kości i mikroflorę jelitową.

Zmiana składu mikroflory jelitowej we wczesnym okresie życia przez dietetyczną soję wydaje się być obiecującym podejściem do poprawy wzrostu kości. Potrzebne są jednak dalsze badania, aby odpowiedzieć na następujące pytania, zanim będzie można sformułować jakiekolwiek zalecenia dietetyczne dotyczące wykorzystania soi w celu optymalizacji wzrostu kości: Kiedy będzie najlepszy czas (przed porodem, karmieniem lub po odsadzeniu) na ekspozycję na soję w diecie w celu uzyskania optymalnej zawartości jelit mikrobiota i wzrost kości? Który składnik soi (błonnik, izoflawony lub oba) ma lepszy wpływ na wzrost kości poprzez modulację mikrobiomu jelitowego? Które drobnoustroje zmienione przez soję są związane z optymalnym wzrostem kości? Które biomarkery/metabolity (SCFA, equol lub nowe metabolity) mogą odpowiadać za optymalny wzrost kości po ekspozycji na soję?