- ICH GCP
- Rejestr badań klinicznych w USA
- Badanie kliniczne NCT05334771
Wczesne wykrywanie wodniaków endolimfatycznych u pacjentów z niedoczynnością tarczycy
Przegląd badań
Status
Warunki
Interwencja / Leczenie
Szczegółowy opis
Obrzęk endolimfatyczny jest częstą dysfunkcją ucha wewnętrznego. Termin ten jest często używany w odniesieniu do choroby Meniere'a i zespołu Meniere'a. Jednak choroba Meniere'a jest z definicji idiopatyczna, ponieważ może wystąpić wtórnie do różnych procesów zakłócających normalną produkcję lub wchłanianie endolimfy. Histopatologicznie wodniak endolimfatyczny jest początkowo widoczny w przewodzie ślimakowym i worku; wraz z postępem choroby dochodzi do kolejnych zmian w łagiewce i kanałach półkolistych (SCC). Zmiany naczyniowe, predyspozycje genetyczne, zaburzenia hormonalne oraz czynniki żywieniowe i psychologiczne mogą przyczynić się do powstania obrzęku. Zgłaszano obecność przeciwciał w surowicy przeciwko antygenom ucha wewnętrznego i krążącym kompleksom immunologicznym, a także pozytywną odpowiedź na leczenie steroidami. Ponadto pacjenci z MD wykazują pewne cechy chorób immunologicznych, takie jak dziedziczna predyspozycja, dodatni wywiad rodzinny w kierunku tej choroby i hipotetyczny związek z pewnymi loci antygenu ludzkich leukocytów (Cw7, A1, B8).
Tarczyca pełni kluczowe funkcje regulujące układy hormonalne poprzez oś podwzgórze-przysadka-tarczyca i wpływa na specyficzne narządy, takie jak choroba Addisona i cukrzyca typu 1, lub niespecyficzne dla narządów, takie jak reumatoidalne zapalenie stawów i toczeń rumieniowaty układowy.
Chorobę Ménière'a klinicznie rozpoznaje się na podstawie nawracających napadów zawrotów głowy połączonych z objawami ślimakowymi, głównie niedosłuchem czuciowo-nerwowym o niskiej lub średniej częstotliwości, szumem w uszach lub uczuciem pełności w uchu. Częstość występowania choroby Ménière'a różni się w zależności od populacji etnicznej, którą szacuje się na około 13-200 osobolat. Szczytowy wiek zachorowania na chorobę Ménière'a ocenia się na około 40-60 lat. Nagły wzrost przepływu endolimfatycznego, który przesuwa się z części dolnej (ślimaka) do części górnej (kanały łagiewkowe i półkoliste), stymuluje przedsionkowe komórki rzęsate w grzebieniach kanałów półkolistych i może wywoływać napad zawrotów głowy u pacjentów z chorobą Ménière'a. Jednak patofizjologiczne przyczyny wzrostu przepływu endolimfatycznego nie są zrozumiałe i uważa się, że są wieloczynnikowe, w tym nieprawidłowa odpowiedź immunologiczna i metaboliczne dysfunkcje endokrynologiczne, takie jak niedoczynność tarczycy. Wcześniejsze badania sugerowały związek niedoczynności tarczycy z chorobą Ménière'a. W wielu badaniach odnotowano wysoką częstość dysfunkcji tarczycy w chorobie Ménière'a.
Możliwy związek między (autoimmunologiczną) chorobą tarczycy a MD jest postulowany od ponad 30 lat, ale nadal budzi kontrowersje. Pulec i House po raz pierwszy donieśli, że 3% pacjentów z MD miało pozytywny wywiad w kierunku nadczynności tarczycy, a Powers i in. stwierdzili znacznie większą częstość występowania związku między MD a niedoczynnością tarczycy. Jednak na początku lat 80. związek między zmienioną funkcją tarczycy a MD został faktycznie wykluczony przez Kinneya i Meyerhoffa i wsp. , podczas gdy Evans i in. wykazali następnie, że 17% surowic od pacjentów z MD zawierało dodatnie miana przeciwciał przeciw mikrosomom tarczycy.
Ocena pacjentów z chorobą Ménière'a może być trudna. Wyniki VEMP u pacjentów Meniere'a różnią się w zależności od ostrości i stadium choroby. Około 50% pacjentów z chorobą Meniere'a ma asymetryczne odpowiedzi CVEMP, co wskazuje na różnice w funkcji worka (powrót do normy u ~50%). Ostatnie doniesienia pokazują różne strojenie częstotliwości progów CVEMP dla bodźców 250 Hz - 1 kHz u pacjentów z obrzękiem endolimfatycznym. U niektórych pacjentów ten sam wzór występuje w uchu zdrowym, co może wskazywać na opóźniony obrzęk endolimfatyczny. 40% pacjentów Meniere'a wykazuje poprawę amplitudy cVEMP po podaniu furosemidu (Seo i in., 2003).
VEMP to technika oceny aneurofizjologicznej służąca do oceny czynności układu przedsionkowego pacjenta. Może być przydatna w analizie funkcji woreczków i dróg przedsionkowo-rdzeniowych, wykrywaniu patologii nerwu przedsionkowego dolnego oraz diagnostyce choroby Meniere'a. aferenty stymulują odpowiedź VEMP, a ta choroba we wczesnych stadiach wpływa na czynność woreczka, więc jasne jest, że zmieniony woreczek ma inną funkcję i spowoduje zmiany w wynikach testu VEMP
Typ studiów
Zapisy (Oczekiwany)
Kontakty i lokalizacje
Kontakt w sprawie studiów
- Nazwa: Amira Ali Abdelazeem mohamed, resident
- Numer telefonu: 01014123902
- E-mail: amiraalia9220@gmail.com
Kopia zapasowa kontaktu do badania
- Nazwa: Enas Mostafa Osman, lecturer
- Numer telefonu: 01061121765
- E-mail: enasosman101@gmail.com
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
Akceptuje zdrowych ochotników
Płeć kwalifikująca się do nauki
Metoda próbkowania
Badana populacja
Grupa badana obejmie 50 pacjentów w wieku od 20 do 50 lat z rozpoznaną niedoczynnością tarczycy.
50 pacjentów zostanie podzielonych na 2 grupy: 1-25 pacjentów kontrolowanych pod kątem leczenia farmakologicznego. 2-25 pacjentów niekontrolowanych podczas leczenia.
Opis
Kryteria przyjęcia:
- ich przedział wiekowy od (25-50) lat.
- Obie płcie zostaną uwzględnione.
- Łączne pokrycie pacjentów zgłaszających się do kliniki w ustalony wybrany dzień tygodnia cierpiących na niedoczynność tarczycy pacjenci z zawrotami głowy kliniczna diagnoza choroby Alzheimera
Kryteria wyłączenia:
objawy choroby ogólnoustrojowej z wyjątkiem niedoczynności tarczycy objawy innych chorób autoimmunologicznych przebyte urazy głowy sztywność karku przewodzeniowy ubytek słuchu cukrzyca insulinozależna
.
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Modele obserwacyjne: Kohorta
- Perspektywy czasowe: Spodziewany
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Wczesne wykrywanie obrzęków endolimficznych u pacjentów z niedoczynnością tarczycy
Ramy czasowe: Linia bazowa
|
Wywołany potencjał miogenny szyjki macicy
|
Linia bazowa
|
Współpracownicy i badacze
Sponsor
Śledczy
- Krzesło do nauki: Enas Mostafa Osman, lecturer, audiovestibular medicine, assiut university
- Dyrektor Studium: mohamed salama bakr, professor, audiovestibular medicine, assiut university
Publikacje i pomocne linki
Publikacje ogólne
- 1. Elmoazen DM, Sobhy OA, Abd Elbaky F. Vestibular evoked myogenic potentials and video head impulse tests in different stages of Meniere's disease. Advanced Arab Academy of Audio-Vestibulogy Journal. 2015;2(2):45. 2. Baloh R, Honrubia V. Endolymphatic hydrops (Meniere's syndrome). Clinical neurophysiology of the vestibular system, 3rd ed. New York: Oxford …; 2001. 3. Friedman RA, Ryan AF. The molecular mechanism and genetics of Meniere disease. Meniere's disease: Kugler Pubblications The Hague; 1999. p. 356-69. 4. Yoo T, Ge X, Sener O, Mora M, Kwon SS, Mora F, et al. Presence of autoantibodies in the sera of Meniere's disease. Annals of Otology, Rhinology & Laryngology. 2001;110(5):425-9. 5. Fisher LM, Derebery MJ, Friedman RA. Oral steroid treatment for hearing improvement in Ménière's disease and endolymphatic hydrops. Otology & Neurotology. 2012;33(9):1685-91. 6. Hsu L, Zhu X-N, Zhao Y-S. Immunoglobulin E and circulating immune complexes in endolymphatic hydrops. Annals of Otology, Rhinology & Laryngology. 1990;99(7):535-8. 7. Garcia-Purrinos F, Ferri E, Rosell A, Calvo J. Combined intratympanic and intravenous dexomethasone to control vertigo in Meniere disease. Acta otorrinolaringologica espanola. 2005;56(2):74-7. 8. Shea JJ. Autoimmune sensorineural hearing loss as an aggravating factor in Meniere's disease. Neurophysiological and Clinical Aspects of Vestibular Disorders. 30: Karger Publishers; 1983. p. 254-7. 9. Xenellis J, Morrison A, McClowskey D, Festenstein H. HLA antigens in the pathogenesis of Meniere's disease. The Journal of Laryngology & Otology. 1986;100(1):21-4. 10. Duntas LH, Mantzou E, Koutras DA. Circulating levels of oxidized low-density lipoprotein in overt and mild hypothyroidism. Thyroid. 2002;12(11):1003-7. 11. Goebel JA. 2015 Equilibrium Committee amendment to the 1995 AAO-HNS guidelines for the definition of Meniere's disease. Otolaryngology--Head and Neck Surgery. 2016;154(3):403-4. 12. Kim C-H, Shin JE, Yoo MH, Park HJ. Direction-changing and direction-fixed positional nystagmus in patients with vestibular neuritis and meniere disease. Clinical and Experimental Otorhinolaryngology. 2019;12(3):255. 13. Alexander TH, Harris JP. Current epidemiology of Meniere's syndrome. Otolaryngologic Clinics of North America. 2010;43(5):965-70. 14. Shambaugh Jr GE. Endocrine aspects of meniere's disease. The Laryngoscope. 1959;69(8):1027-32. 15. Powers WH. Metabolic aspects of Meniere's disease. The Laryngoscope. 1978;88(1):122-9. 16. Kinney SE. The metabolic evaluation in Meniere's disease. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 1980;88(5):594-8. 17. Meyerhoff WL, Paparella MM, Gudbrandsson FK. Clinical evaluation of Meniere's disease. The Laryngoscope. 1981;91(10):1663-8. 18. Evans K, Baldwin D, Bainbridge D, Morrison A. Immune status in patients with Meniere's disease. Archives of oto-rhino-laryngology. 1988;245(5):287-92. 19. Seo T, Node M, Yukimasa A, Sakagami M. Furosemide loading vestibular evoked myogenic potential for unilateral Ménière's disease. Otology & neurotology. 2003;24(2):283-8. 20. Colebatch J, Halmagyi G. Vestibular evoked potentials in human neck muscles before and after unilateral vestibular deafferentation. Neurology. 1992;42(8):1635-. 21. Halmagyi G, Colebatch J, Curthoys I. New tests of vestibular function. Bailliere's clinical neurology. 1994;3(3):485-500. 22. Jacobson G. mccaslin DL. The Vestibular-Evoked Myogenic Potential and Other Sonomotor Evoked Potentials. Auditory Evoked Potentials Basic Principles and Clinical Application. USA Lippincott Williams & Wilkins. 2007;8(27):572-98. 23. Jacobson G, McCaslin D. The vestibular evoked myogenic potential and other sonomotor evoked potentials. Lippincott Williams & Wilkins Baltimore, Md, USA; 2007. p. 572-98.
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (Oczekiwany)
Zakończenie podstawowe (Oczekiwany)
Ukończenie studiów (Oczekiwany)
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (Rzeczywisty)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Dodatkowe istotne warunki MeSH
Inne numery identyfikacyjne badania
- Hypothyroidism
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
produkt wyprodukowany i wyeksportowany z USA
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .