- ICH GCP
- Registre américain des essais cliniques
- Essai clinique NCT05334771
Détection précoce de l'hydrops endolymphatique chez les patients hypothyroïdiens
Aperçu de l'étude
Statut
Les conditions
Intervention / Traitement
Description détaillée
L'hydrops endolymphatique est un dysfonctionnement courant de l'oreille interne. Ce terme est souvent utilisé avec la maladie de Ménière et le syndrome de Ménière. Cependant, la ménière est idiopathique par définition, car elle peut survenir à la suite de divers processus interférant avec la production ou l'absorption normale de l'endolymphe. Sur le plan histopathologique, l'hydrops endolymphatique est observé initialement dans le canal cochléaire et le saccule ; avec la progression de la maladie, une affection ultérieure de l'utricule et des canaux semi-circulaires (SCC) se produit . Des altérations vasculaires, une prédisposition génétique, des troubles hormonaux et des facteurs nutritionnels et psychologiques pourraient contribuer à la genèse de l'hydrops. Des anticorps sériques contre les antigènes de l'oreille interne et les immunocomplexes circulants ainsi qu'une réponse positive au traitement stéroïdien ont été rapportés. De plus, les patients atteints de DM présentent certaines caractéristiques des maladies immunitaires, telles qu'une prédisposition héréditaire, des antécédents familiaux positifs pour la maladie et une association hypothétique avec certains loci d'antigènes leucocytaires humains (Cw7, A1, B8) .
La glande thyroïde a des fonctions cruciales pour réguler les systèmes endocriniens via l'axe hypothalamo-hypophysaire et affecter des organes spécifiques tels que la maladie d'Addison et le diabète sucré de type 1 ou des organes non spécifiques tels que la polyarthrite rhumatoïde et le lupus érythémateux disséminé.
La maladie de Ménière est cliniquement diagnostiquée par des crises de vertige récurrentes associées à des symptômes cochléaires de surdité neurosensorielle principalement à basse ou moyenne fréquence, d'acouphènes ou de plénitude de l'oreille . L'incidence de la maladie de Ménière varie selon la population ethnique, qui est estimée à environ 13 à 200 années-personnes . L'âge maximal d'apparition de la maladie de Ménière a été signalé comme étant d'environ 40 à 60 ans . La poussée soudaine du flux endolymphatique, qui passe de la pars inférieure (cochlée) à la pars supérieure (utricule et canaux semi-circulaires), stimule les cellules ciliées vestibulaires dans les crêtes des canaux semi-circulaires et peut induire des crises de vertige chez les patients atteints de la maladie de Ménière. Cependant, les causes physiopathologiques de l'augmentation du flux endolymphatique ne sont pas comprises et sont considérées comme multifactorielles, y compris une réponse immunitaire anormale et des dysfonctionnements endocriniens métaboliques, tels que l'hypothyroïdie. Des études antérieures ont suggéré l'association de l'hypothyroïdie avec la maladie de Ménière. De nombreuses études ont rapporté une incidence élevée de dysfonctionnement thyroïdien dans la maladie de Ménière.
L'association possible entre les maladies thyroïdiennes (auto-immunes) et la DM est postulée depuis plus de 30 ans, mais elle reste controversée. Pulec et House ont d'abord rapporté que 3 % des patients atteints de DM avaient des antécédents positifs d'hyperthyroïdie, et Powers et al. ont trouvé une prévalence beaucoup plus élevée d'association entre la DM et l'hypothyroïdie. Cependant, au début des années 1980, une relation entre la fonction thyroïdienne altérée et la DM était en fait exclue par Kinney et par Meyerhoff et al. , tandis qu'Evans et al. ont montré par la suite que 17 % des sérums de patients MD contenaient des titres positifs d'anticorps anti-microsomes thyroïdiens.
L'évaluation des patients atteints de la maladie de Ménière peut être difficile. Les résultats de VEMP chez les patients de Ménière varient en fonction de l'acuité et du stade de la maladie. ~ 50 % des patients atteints de la maladie de Ménière ont des réponses CVEMP asymétriques, indiquant des différences dans la fonction sacculaire (retour à la normale dans ~ 50 %). Des rapports récents montrent différents réglages de fréquence dans les seuils CVEMP pour les stimuli de 250 Hz à 1 kHz chez les patients atteints d'hydrops endolymphatique. Certains patients présentent le même schéma dans l'oreille non affectée, indiquant peut-être un hydrops endolymphatique retardé. 40 % des patients atteints de Ménière présentent une amélioration de l'amplitude du cVEMP suite à l'administration de furosémide (Seo et al, 2003).
VEMP est une technique d'assistance anneurophysiologique pour évaluer la fonction vestibulaire du patient. Elle pourrait être utile dans l'analyse de la fonction des voies sacculaires et vestibulospinales, la détection de pathologies du nerf vestibulaire inférieur et le diagnostic de la maladie de Ménière.sacculaire les afférences stimulent la réponse VEMP et cette maladie à un stade précoce, affecte la fonction sacculaire, il est donc clair que le saccule altéré a une fonction différente et entraînera des changements dans les résultats des tests VEMP
Type d'étude
Inscription (Anticipé)
Contacts et emplacements
Coordonnées de l'étude
- Nom: Amira Ali Abdelazeem mohamed, resident
- Numéro de téléphone: 01014123902
- E-mail: amiraalia9220@gmail.com
Sauvegarde des contacts de l'étude
- Nom: Enas Mostafa Osman, lecturer
- Numéro de téléphone: 01061121765
- E-mail: enasosman101@gmail.com
Critères de participation
Critère d'éligibilité
Âges éligibles pour étudier
Accepte les volontaires sains
Sexes éligibles pour l'étude
Méthode d'échantillonnage
Population étudiée
Le groupe d'étude comprendra 50 patients, âgés de 20 à 50 ans, décrits avec une hypothyroïdie.
50 patients seront répartis en 2 groupes : 1 à 25 patients contrôlés sous traitement médical. 2-25 patients non contrôlés sous traitement médical.
La description
Critère d'intégration:
- leur âge varie de (25-50) ans.
- Les deux sexes seront inclus.
- Couverture totale des patients fréquentant la clinique au jour fixe choisi chaque semaine souffrant d'hypothyroïdie patients souffrant de vertiges diagnostic clinique de la maladie d'Alzheimer
Critère d'exclusion:
signes de maladie systémique sauf hypofonction thyroïdienne signes d'autres maladies auto-immunes antécédents de traumatisme crânien raideur de la nuque surdité de transmission diabète insulino-dépendant
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Plan d'étude
Comment l'étude est-elle conçue ?
Détails de conception
- Modèles d'observation: Cohorte
- Perspectives temporelles: Éventuel
Que mesure l'étude ?
Principaux critères de jugement
Mesure des résultats |
Description de la mesure |
Délai |
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Détection précoce de l'hydrops endolymphatique chez les patients hypothyroïdiens
Délai: Ligne de base
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Potentiel myogénique évoqué vestibulaire cervical
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Ligne de base
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Collaborateurs et enquêteurs
Parrainer
Les enquêteurs
- Chaise d'étude: Enas Mostafa Osman, lecturer, audiovestibular medicine, assiut university
- Directeur d'études: mohamed salama bakr, professor, audiovestibular medicine, assiut university
Publications et liens utiles
Publications générales
- 1. Elmoazen DM, Sobhy OA, Abd Elbaky F. Vestibular evoked myogenic potentials and video head impulse tests in different stages of Meniere's disease. Advanced Arab Academy of Audio-Vestibulogy Journal. 2015;2(2):45. 2. Baloh R, Honrubia V. Endolymphatic hydrops (Meniere's syndrome). Clinical neurophysiology of the vestibular system, 3rd ed. New York: Oxford …; 2001. 3. Friedman RA, Ryan AF. The molecular mechanism and genetics of Meniere disease. Meniere's disease: Kugler Pubblications The Hague; 1999. p. 356-69. 4. Yoo T, Ge X, Sener O, Mora M, Kwon SS, Mora F, et al. Presence of autoantibodies in the sera of Meniere's disease. Annals of Otology, Rhinology & Laryngology. 2001;110(5):425-9. 5. Fisher LM, Derebery MJ, Friedman RA. Oral steroid treatment for hearing improvement in Ménière's disease and endolymphatic hydrops. Otology & Neurotology. 2012;33(9):1685-91. 6. Hsu L, Zhu X-N, Zhao Y-S. Immunoglobulin E and circulating immune complexes in endolymphatic hydrops. Annals of Otology, Rhinology & Laryngology. 1990;99(7):535-8. 7. Garcia-Purrinos F, Ferri E, Rosell A, Calvo J. Combined intratympanic and intravenous dexomethasone to control vertigo in Meniere disease. Acta otorrinolaringologica espanola. 2005;56(2):74-7. 8. Shea JJ. Autoimmune sensorineural hearing loss as an aggravating factor in Meniere's disease. Neurophysiological and Clinical Aspects of Vestibular Disorders. 30: Karger Publishers; 1983. p. 254-7. 9. Xenellis J, Morrison A, McClowskey D, Festenstein H. HLA antigens in the pathogenesis of Meniere's disease. The Journal of Laryngology & Otology. 1986;100(1):21-4. 10. Duntas LH, Mantzou E, Koutras DA. Circulating levels of oxidized low-density lipoprotein in overt and mild hypothyroidism. Thyroid. 2002;12(11):1003-7. 11. Goebel JA. 2015 Equilibrium Committee amendment to the 1995 AAO-HNS guidelines for the definition of Meniere's disease. Otolaryngology--Head and Neck Surgery. 2016;154(3):403-4. 12. Kim C-H, Shin JE, Yoo MH, Park HJ. Direction-changing and direction-fixed positional nystagmus in patients with vestibular neuritis and meniere disease. Clinical and Experimental Otorhinolaryngology. 2019;12(3):255. 13. Alexander TH, Harris JP. Current epidemiology of Meniere's syndrome. Otolaryngologic Clinics of North America. 2010;43(5):965-70. 14. Shambaugh Jr GE. Endocrine aspects of meniere's disease. The Laryngoscope. 1959;69(8):1027-32. 15. Powers WH. Metabolic aspects of Meniere's disease. The Laryngoscope. 1978;88(1):122-9. 16. Kinney SE. The metabolic evaluation in Meniere's disease. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 1980;88(5):594-8. 17. Meyerhoff WL, Paparella MM, Gudbrandsson FK. Clinical evaluation of Meniere's disease. The Laryngoscope. 1981;91(10):1663-8. 18. Evans K, Baldwin D, Bainbridge D, Morrison A. Immune status in patients with Meniere's disease. Archives of oto-rhino-laryngology. 1988;245(5):287-92. 19. Seo T, Node M, Yukimasa A, Sakagami M. Furosemide loading vestibular evoked myogenic potential for unilateral Ménière's disease. Otology & neurotology. 2003;24(2):283-8. 20. Colebatch J, Halmagyi G. Vestibular evoked potentials in human neck muscles before and after unilateral vestibular deafferentation. Neurology. 1992;42(8):1635-. 21. Halmagyi G, Colebatch J, Curthoys I. New tests of vestibular function. Bailliere's clinical neurology. 1994;3(3):485-500. 22. Jacobson G. mccaslin DL. The Vestibular-Evoked Myogenic Potential and Other Sonomotor Evoked Potentials. Auditory Evoked Potentials Basic Principles and Clinical Application. USA Lippincott Williams & Wilkins. 2007;8(27):572-98. 23. Jacobson G, McCaslin D. The vestibular evoked myogenic potential and other sonomotor evoked potentials. Lippincott Williams & Wilkins Baltimore, Md, USA; 2007. p. 572-98.
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Dates principales de l'étude
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Achèvement primaire (Anticipé)
Achèvement de l'étude (Anticipé)
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Termes MeSH pertinents supplémentaires
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- Hypothyroidism
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