Poziomy w surowicy enzymu konwertującego angiotensynę u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym

Toczeń rumieniowaty układowy (SLE) jest heterogenną chorobą autoimmunologiczną, która obejmuje wiele różnych narządów i wykazuje zmienny przebieg kliniczny. Częstość występowania SLE różni się w zależności od płci, rasy/etniczności i regionów geograficznych. SLE wykazuje uderzającą dominację kobiet ze szczytową częstością występowania choroby podczas lat reprodukcyjnych. U dorosłych stosunek kobiet do mężczyzn wynosi 10. Zajęcie nerek jest powszechne w SLE i jest istotną przyczyną zachorowalności i śmiertelności. Szacuje się, że aż 90% pacjentów z SLE będzie miało patologiczne dowody zajęcia nerek w biopsji, ale klinicznie istotne zapalenie nerek rozwinie się tylko u 50%. AII jest silnym modulatorem prozapalnym ze zdolnością do zwiększania odpowiedzi immunologicznych w tkankach nerkowych i pozanerkowych. W szczególności w nerkach AII stymuluje komórki jednojądrzaste, sprzyjając hiperplazji i hipertrofii komórek mezangium, kanalików i fibroblastów śródmiąższowych oraz zwiększa ekspresję i syntezę pozakomórkowej macierzy białkowej, prowadząc do zwłóknienia.

Stwierdzono, że angiotensyna II i silny kandydat na mediatora rozwoju i progresji choroby nerek w SLE promują proliferację komórek kłębuszków nerkowych, zmieniają ekspresję czynnika wzrostu i aktywują cytokiny prozapalne, z których wszystkie sprzyjają stwardnieniu kłębuszków nerkowych