Wdrożenie solidnego cyfrowego PCR w celu obsługi złotych metod oceny statusu wzmocnienia HER2: Skoncentruj się na podtypu HER2-Low (CRANBERRY)

Hipoteza leżąca u podstaw tego badania polega na tym, że zastosowanie stałej cyfrowej technologii PCR i test diagnostyczny Mammatyper® pozwala na udoskonalenie i wzmocnienie klasyfikacji raków piersiowych molekularnej, ograniczając uprzedzenie związane z problemami interpretacyjnymi, a tym samym poprawa mocy prognostycznej. Tradycyjne kliniczne parametry patologiczne. W rzeczywistości dane ilościowe każdego indywidualnego markera, związane z podtypem molekularnym, zapewniają onkologowi niezbędne informacje prognostyczne w celu zdefiniowania najbardziej odpowiedniego podejścia terapeutycznego.

W szczególności uważa się, że zastosowanie dokładniejszych metod definiowania statusu wzmocnienia HER2 może pomóc poprawić dokładność diagnostyczną, a także wspierać wybór optymalnej terapii, szczególnie w przypadku nowego podtypu nowotworu HER2-niskiego.

Uważa się, że poziomy HER2 zdefiniowane w ten sposób, kiedyś skorelowane z danymi klinicznymi na temat przeżycia i odpowiedzi na schemat terapeutyczny podjęty przez każdego pacjenta, pozwolą na wykrycie istotnych różnic między grupami HER2 -dodatnimi, negatywnymi i równowadnymi, ostatnie musi być przeklasyfikowane jako oddzielne podmioty.

Kolejna hipoteza dotyczy możliwego wpływu technologii DPCR na przewidywanie i monitorowanie reakcji na terapie w solidny, szybki i opłacalny sposób. Pierwszym punktem końcowym tego badania jest identyfikacja, według analizy ilościowej z DPCR i Mammatyper® przeprowadzoną na tkance archiwalnej osadzonej w parafinie, z raku piersi z amplifikowanymi i niewidocznymi, których poziomy ekspresji będą porównywane z tymi wykrytymi przez złote Standardowe metody w celu rozwiązania przypadków, które są trudne do interpretacji. W przypadku testu molekularnego Mammatyper® będzie również możliwe obiektywne i powtarzalne określenie ekspresji markerów prognostycznych PR, PR i KI67. Oczekuje się, że wyniki kliniczne pacjentów będą istotnie korelować z poziomami ekspresji ER, PR, KI67 i HER2 oszacowanymi w badaniu.

Drugim punktem końcowym badania jest identyfikacja, według ilościowej analizy DPCR przeprowadzonej na tkance osadzonej w parafinie i biopsji płynnej, HER2-0 i na wczesnym etapie zapisanych raków piersiowych na wczesnym etapie. Fluktuacje ekspresji/amplifikacji HER2 z powodu wrażliwości/oporności na terapię ogólnoustrojową lub, po następstwie, nawrot.