Cirurgia Neuroendoscópica com Implantação de Reservatório de Ommaya vs. Drenagem por Orifício de Broca para Lesões Subdurais Pós-Meningite na Infância: Eficácia Superior, Impacto Crítico do Momento Cirúrgico e Bactérias Patogénicas como Fatores de Risco para Progressão

Globalmente, ocorrem aproximadamente 750.000 casos de meningite infantil anualmente[1]. Os dados clínicos mostram que a coleção de fluido subdural pós-meningite infantil (IPSFC) é a complicação mais comum da meningite bacteriana infantil (IBM), com uma taxa de progressão de 30-60% (39% em coortes de tratamento padronizado)[2]. Os patógenos, predominantemente Escherichia coli e Streptococcus pneumoniae, são responsáveis por 70% dos casos de IPSFC[3]. A IPSFC progride para empiema subdural (IPSE) em 3,7-17,6% dos casos, com 87,1% dos casos de IPSE a ocorrer em lactentes <1 ano de idade[4]. Coletivamente denominadas lesões do espaço subdural pós-meningite infantil (IPSSL), estas condições impõem o maior fardo na "Faixa da Meningite" da África Subsaariana e no Sudeste Asiático[5]. O IPSE progride rapidamente em lactentes, com uma taxa de mortalidade de 18% e 50% dos sobreviventes a desenvolver sequelas neurológicas (por exemplo, epilepsia, deficiência motora/intelectual, comprometimento sensorial)[6]. Embora a IPSFC resolvida espontaneamente não mostre sequelas significativas, o IPSE prolongado perturba o desenvolvimento cerebral, requer tratamento prolongado e acarreta fardos familiares substanciais.

As causas da IPSFC secundária à IBM incluem aumento da permeabilidade capilar subdural (com exsudação plasmática), perturbação da circulação/absorção do líquido cefalorraquidiano (LCR), barreira hematoencefálica (BHE) infantil imatura e granulações aracnóideas subdesenvolvidas[7]. A IPSFC desenvolve-se tipicamente nos dias 7-10 da IBM e é estadiada pela espessura do fluido: Estádio I (<0,3 mm), Estádio II (3-8 mm), Estádio III (>8 mm)[8]. A infeção IBM não controlada, devido a antibióticos inadequados, dosagem insuficiente, tratamento tardio ou imunocomprometimento infantil, por exemplo, lactentes prematuros, permite que os patógenos invadam e proliferem no espaço subdural, induzindo infeção secundária local, infiltração de células inflamatórias e acumulação de metabolitos patogénicos/tecido necrótico - progredindo finalmente para IPSE[9]. A exsudação de fibrinogénio e a ativação de fibroblastos podem ainda formar cordões fibrosos subdurais, septos, placas purulentas, pseudomembranas inflamatórias e outras lesões proliferativas fibro-inflamatórias (FIPLs)[10]. O IPSE causa efeitos de massa/tóxicos mais graves, exigindo intervenção cirúrgica agressiva. A ressonância magnética craniana mostra realce do rebordo da cavidade do empiema, sinais internos heterogéneos devido a septos de coleção de fluido e espessamento dural.

A taxa de progressão da IPSFC para IPSE varia de 3,7% a 17,6%, influenciada pelos tipos de patógenos IBM, intervenção terapêutica e imunidade do hospedeiro[11]. No entanto, estudos de coorte em larga escala sobre fatores de risco para esta progressão continuam a faltar. A terapia antibiótica adequada precoce reduz a incidência de IPSFC em quase 50%, enquanto a intervenção tardia pode acelerar o início da IPSFC (dia 3-7) através da permeabilidade meníngea persistente[12]. Cursos antibióticos inadequados podem promover a progressão persistente da IPSFC com formação de FIPLs. Alguns neurocirurgiões pediátricos defendem a extensão da terapia antibiótica para além de 21 dias para a IPSFC, a fim de prevenir a progressão para IPSE[13].

Apesar da terapia antibiótica precoce reduzir a mortalidade por IBM, a gestão da IPSSL continua desafiadora. Um estudo clínico mostrou que 22,4% dos casos de IPSFC necessitaram de cirurgia, mas a inflamação oculta em lactentes pode prolongar a IPSFC até 2 meses[14]. As fontanelas não fechadas dos lactentes e a elasticidade craniana aumentam os riscos de complicações neurocirúrgicas. O consenso atual sugere que coleções de fluido assintomáticas/de pequeno volume (espessura <5 mm) frequentemente resolvem espontaneamente, dispensando intervenção[15]. A punção subdural guiada por ultrassom (US-SP-AF) é o tratamento invasivo de primeira linha, curando cerca de 50% dos lactentes agudamente, mas com uma taxa de recidiva de 30-50%. Se a US-SP-AF reduz a progressão de IPSFC para IPSE permanece controverso. Para casos resistentes à US-SP-AF, utiliza-se irrigação minimamente invasiva por orifício de trepanação (BHID) com drenagem por tubo de silicone (3-5 dias); o BHID mostra taxas de cura mais elevadas do que a US-SP-AF, mas ainda tem uma taxa de recidiva de 20-33% em pequenas coortes[16].

A técnica neuroendoscópica permite a entrada do endoscópio rígido no espaço subdural para ressecção visualizada de tecidos patológicos, gestão de cavidades multiloculadas, lise de aderências e irrigação de FIPLs. Esta abordagem visa diretamente o substrato patológico sob visão, reduzindo lesões residuais e taxas de recidiva em comparação com métodos tradicionais. Em coortes de adultos, as taxas de recidiva de coleção de fluido pós-operatório aos 6 meses são apenas de 8% com neuroendoscopia, versus 33% com BHID[17]. No entanto, a exploração neuroendoscópica é tecnicamente exigente e dependente de equipamento. O reservatório de Ommaya oferece vantagens na gestão pós-operatória de distúrbios relacionados com o líquido cefalorraquidiano, incluindo drenagem precisa, monitorização dinâmica da progressão da doença e administração local de fármacos. No entanto, pode ser propenso a obstrução do cateter por componentes patológicos[18].

A IPSSL grave causa hipertensão intracraniana e comprometimento do neurodesenvolvimento, exigindo estratégias neurocirúrgicas pediátricas e farmacológicas abrangentes. A seleção do tratamento depende das características patológicas da IPSFC/IPSE. Os estudos atua