Efeitos da pravastatina no colesterol, inflamação e cognição na esquizofrenia
26 de março de 2014 atualizado por: David C. Henderson, Massachusetts General Hospital
Estudo de Fase 4 dos Efeitos da Pravastatina nos Níveis de Colesterol, Inflamação e Cognição na Esquizofrenia
Este estudo envolve pessoas com esquizofrenia ou transtorno esquizoafetivo, que estão atualmente tomando medicamentos antipsicóticos. Alguns medicamentos antipsicóticos podem causar um aumento nos níveis de colesterol, o que pode levar à inflamação no corpo. A inflamação representa um risco no desenvolvimento de doenças cardíacas, diabetes e problemas com a função cerebral. O objetivo deste estudo é verificar se a pravastatina pode:
- Baixar o colesterol
- diminuir a inflamação
- Melhorar a cognição em pacientes com esquizofrenia
Visão geral do estudo
Status
Concluído
Intervenção / Tratamento
Descrição detalhada
Este estudo é um estudo piloto randomizado, duplo-cego, controlado por placebo de 12 semanas de pravastatina 40 mg por dia, administrado por 12 semanas consecutivas a indivíduos com esquizofrenia para examinar os efeitos da pravastatina na redução dos níveis de colesterol e marcadores inflamatórios e melhorar a cognição.
O estudo será conduzido na Freedom Trail Clinic e usará o Massachusetts General Hospital Clinical Research Center.
A abordagem inovadora de usar a pravastatina não apenas para diminuir os níveis de colesterol, mas também para diminuir a inflamação e melhorar a cognição em pacientes com esquizofrenia é promissora e pode levar a uma abordagem diferente de tratamento nessa população.
Tipo de estudo
Intervencional
Inscrição (Real)
60
Estágio
- Fase 4
Contactos e Locais
Esta seção fornece os detalhes de contato para aqueles que conduzem o estudo e informações sobre onde este estudo está sendo realizado.
Locais de estudo
-
-
Massachusetts
-
Boston, Massachusetts, Estados Unidos, 02114
- Freedom Trail Clinic
-
-
Critérios de participação
Os pesquisadores procuram pessoas que se encaixem em uma determinada descrição, chamada de critérios de elegibilidade. Alguns exemplos desses critérios são a condição geral de saúde de uma pessoa ou tratamentos anteriores.
Critérios de elegibilidade
Idades elegíveis para estudo
18 anos a 68 anos (Adulto, Adulto mais velho)
Aceita Voluntários Saudáveis
Não
Gêneros Elegíveis para o Estudo
Tudo
Descrição
Critério de inclusão:
- Macho ou fêmea
- Idade 18-68 anos
- Diagnóstico de esquizofrenia, qualquer subtipo, transtorno esquizoafetivo, qualquer subtipo ou transtorno esquizofreniforme
- Conformidade bem estabelecida com medicamentos ambulatoriais, incluindo seus medicamentos antipsicóticos
Critério de exclusão:
- Incapacidade de fornecer consentimento informado
- Abuso atual de substâncias e álcool
- Doença médica significativa, incluindo insuficiência cardíaca congestiva, doença cardiovascular grave, doença renal (creatinina sérica > 1,5), insuficiência hepática grave ou doença hepática ativa, anemia (hemoglobina <11,0 gm/dL), história de traumatismo craniano grave e músculo não tratado doença.
- Psiquiatricamente instável
- Mulheres com potencial para engravidar que estão grávidas, amamentando ou que não desejam ou não podem usar uma forma eficaz de controle de natalidade durante todo o estudo
- Indivíduos tratados com medicamentos anti-inflamatórios (incluindo aspirina diária e ibuprofeno), diuréticos tiazídicos; agentes que induzem a perda de peso e erva de São João serão excluídos do estudo
- História atual de doença tireoidiana não tratada
- Tratamento atual com insulina
- Indivíduos em tratamento com medicamentos como: colchicina, antifúngicos azólicos (fluconazol, cetoconazol, itraconazol); antibióticos macrólidos (claritromicina, eritromicina); Inibidores da protease do HIV (ritonavir, indinavir, saquinavir, nelfinavir) que inibem a enzima hepática CYP 450 3A
- Hipersensibilidade conhecida à pravastatina ou a qualquer um de seus componentes
Plano de estudo
Esta seção fornece detalhes do plano de estudo, incluindo como o estudo é projetado e o que o estudo está medindo.
Como o estudo é projetado?
Detalhes do projeto
- Finalidade Principal: Tratamento
- Alocação: Randomizado
- Modelo Intervencional: Atribuição Paralela
- Mascaramento: Quadruplicar
Armas e Intervenções
Grupo de Participantes / Braço |
Intervenção / Tratamento |
|---|---|
|
Comparador Ativo: pravastatina
pravastatina 40mg, uma vez ao dia, logo após a linha de base por 12 semanas consecutivas
|
pravastatina 40mg, ou placebo, uma vez ao dia, logo após o início por 12 semanas consecutivas
Outros nomes:
|
|
Comparador de Placebo: Placebo
placebo, uma vez ao dia, logo após a linha de base por 12 semanas consecutivas
|
pravastatina 40mg, ou placebo, uma vez ao dia, logo após o início por 12 semanas consecutivas
|
O que o estudo está medindo?
Medidas de resultados primários
Medida de resultado |
Descrição da medida |
Prazo |
|---|---|---|
|
Alteração no colesterol LDL entre a linha de base e a semana 12
Prazo: Linha de base, semana 12
|
Linha de base, semana 12
|
|
|
Alteração na proteína C-reativa (PCR) desde o início até a semana 12
Prazo: Linha de base, semana 12
|
Linha de base, semana 12
|
|
|
Alteração na pontuação composta da bateria neuropsicológica MATRICS desde o início até a semana 12
Prazo: Linha de base, semana 12
|
A Bateria Cognitiva Consensual de Pesquisa de Medição e Tratamento para Melhorar a Cognição na Esquizofrenia (MATRICS) mede o funcionamento cognitivo em 7 domínios: velocidade de processamento, atenção/vigilância, memória de trabalho (não verbal e verbal), aprendizagem verbal, aprendizagem visual, raciocínio e resolução de problemas e cognição social. A pontuação composta é calculada pelo programa de computador MATRICS, que pondera igualmente cada uma das 7 pontuações de domínio. A faixa de pontuações compostas é de 20 a 80. Pontuações mais altas indicam níveis mais altos de funcionamento cognitivo, enquanto pontuações mais baixas indicam níveis mais baixos de funcionamento cognitivo. |
Linha de base, semana 12
|
|
Mudança na pontuação total da escala de síndrome positiva e negativa (PANSS) desde o início até a semana 12
Prazo: Linha de base, semana 12
|
A Escala de Síndrome Positiva e Negativa (PANSS) é uma escala usada para avaliar a gravidade da esquizofrenia.
Todos os itens são somados para calcular a pontuação total.
O intervalo de escala é 30-210.
Resultados melhores têm números mais baixos e resultados piores têm números mais altos.
|
Linha de base, semana 12
|
|
Mudança na pontuação positiva da escala de síndrome positiva e negativa (PANSS) desde o início até a semana 12
Prazo: Linha de base, semana 12
|
Esta é uma subescala da Escala de Síndrome Positiva e Negativa (PANSS).
O intervalo para esta subescala é 7-49.
Todos os itens são somados para calcular a pontuação total.
Resultados melhores têm números mais baixos e resultados piores têm números mais altos.
|
Linha de base, semana 12
|
|
Mudança na pontuação negativa da escala de síndrome positiva e negativa (PANSS) desde o início até a semana 12
Prazo: Linha de base, semana 12
|
Esta é uma subescala da Escala de Síndrome Positiva e Negativa (PANSS).
O intervalo para esta subescala é 7-49.
Todos os itens são somados para calcular a pontuação total.
Resultados melhores têm números mais baixos e resultados piores têm números mais altos.
|
Linha de base, semana 12
|
|
Mudança na pontuação geral da escala de síndrome positiva e negativa (PANSS) desde o início até a semana 12
Prazo: Linha de base, semana 12
|
Esta é uma subescala da Escala de Síndrome Positiva e Negativa (PANSS).
O intervalo para esta subescala é 15-105.
Todos os itens são somados para calcular a pontuação total.
Resultados melhores têm números mais baixos e resultados piores têm números mais altos.
|
Linha de base, semana 12
|
Colaboradores e Investigadores
É aqui que você encontrará pessoas e organizações envolvidas com este estudo.
Patrocinador
Investigadores
- Investigador principal: David C Henderson, M.D., Massachusetts General Hospital
Publicações e links úteis
A pessoa responsável por inserir informações sobre o estudo fornece voluntariamente essas publicações. Estes podem ser sobre qualquer coisa relacionada ao estudo.
Publicações Gerais
- Nuechterlein KH, Green MF, Kern RS, Baade LE, Barch DM, Cohen JD, Essock S, Fenton WS, Frese FJ 3rd, Gold JM, Goldberg T, Heaton RK, Keefe RS, Kraemer H, Mesholam-Gately R, Seidman LJ, Stover E, Weinberger DR, Young AS, Zalcman S, Marder SR. The MATRICS Consensus Cognitive Battery, part 1: test selection, reliability, and validity. Am J Psychiatry. 2008 Feb;165(2):203-13. doi: 10.1176/appi.ajp.2007.07010042. Epub 2008 Jan 2.
- HAMILTON M. A rating scale for depression. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1960 Feb;23(1):56-62. doi: 10.1136/jnnp.23.1.56. No abstract available.
- Ridker PM, Cannon CP, Morrow D, Rifai N, Rose LM, McCabe CH, Pfeffer MA, Braunwald E; Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy-Thrombolysis in Myocardial Infarction 22 (PROVE IT-TIMI 22) Investigators. C-reactive protein levels and outcomes after statin therapy. N Engl J Med. 2005 Jan 6;352(1):20-8. doi: 10.1056/NEJMoa042378.
- Bonora E, Kiechl S, Willeit J, Oberhollenzer F, Egger G, Targher G, Alberiche M, Bonadonna RC, Muggeo M. Prevalence of insulin resistance in metabolic disorders: the Bruneck Study. Diabetes. 1998 Oct;47(10):1643-9. doi: 10.2337/diabetes.47.10.1643.
- Newcomer JW, Haupt DW, Fucetola R, Melson AK, Schweiger JA, Cooper BP, Selke G. Abnormalities in glucose regulation during antipsychotic treatment of schizophrenia. Arch Gen Psychiatry. 2002 Apr;59(4):337-45. doi: 10.1001/archpsyc.59.4.337.
- Henderson DC, Cagliero E, Copeland PM, Borba CP, Evins AE, Hayden D, Weber MT, Anderson EJ, Allison DB, Daley TB, Schoenfeld D, Goff DC. Glucose metabolism in patients with schizophrenia treated with atypical antipsychotic agents: a frequently sampled intravenous glucose tolerance test and minimal model analysis. Arch Gen Psychiatry. 2005 Jan;62(1):19-28. doi: 10.1001/archpsyc.62.1.19. Erratum In: JAMA Psychiatry. 2017 Jul 1;74(7):764. JAMA Psychiatry. 2018 Aug 1;75(8):866.
- Kitabchi AE, Temprosa M, Knowler WC, Kahn SE, Fowler SE, Haffner SM, Andres R, Saudek C, Edelstein SL, Arakaki R, Murphy MB, Shamoon H; Diabetes Prevention Program Research Group. Role of insulin secretion and sensitivity in the evolution of type 2 diabetes in the diabetes prevention program: effects of lifestyle intervention and metformin. Diabetes. 2005 Aug;54(8):2404-14. doi: 10.2337/diabetes.54.8.2404.
- Lillioja S, Mott DM, Spraul M, Ferraro R, Foley JE, Ravussin E, Knowler WC, Bennett PH, Bogardus C. Insulin resistance and insulin secretory dysfunction as precursors of non-insulin-dependent diabetes mellitus. Prospective studies of Pima Indians. N Engl J Med. 1993 Dec 30;329(27):1988-92. doi: 10.1056/NEJM199312303292703.
- Semenkovich CF. Insulin resistance and atherosclerosis. J Clin Invest. 2006 Jul;116(7):1813-22. doi: 10.1172/JCI29024.
- Weyer C, Tataranni PA, Bogardus C, Pratley RE. Insulin resistance and insulin secretory dysfunction are independent predictors of worsening of glucose tolerance during each stage of type 2 diabetes development. Diabetes Care. 2001 Jan;24(1):89-94. doi: 10.2337/diacare.24.1.89.
- Muller N, Riedel M, Gruber R, Ackenheil M, Schwarz MJ. The immune system and schizophrenia. An integrative view. Ann N Y Acad Sci. 2000;917:456-67. doi: 10.1111/j.1749-6632.2000.tb05410.x.
- Maes M, Bocchio Chiavetto L, Bignotti S, Battisa Tura GJ, Pioli R, Boin F, Kenis G, Bosmans E, de Jongh R, Altamura CA. Increased serum interleukin-8 and interleukin-10 in schizophrenic patients resistant to treatment with neuroleptics and the stimulatory effects of clozapine on serum leukemia inhibitory factor receptor. Schizophr Res. 2002 Apr 1;54(3):281-91. doi: 10.1016/s0920-9964(00)00094-3.
- Sirota P, Meiman M, Herschko R, Bessler H. Effect of neuroleptic administration on serum levels of soluble IL-2 receptor-alpha and IL-1 receptor antagonist in schizophrenic patients. Psychiatry Res. 2005 Apr 15;134(2):151-9. doi: 10.1016/j.psychres.2004.04.012.
- Rapaport MH, Lohr JB. Serum-soluble interleukin-2 receptors in neuroleptic-naive schizophrenic subjects and in medicated schizophrenic subjects with and without tardive dyskinesia. Acta Psychiatr Scand. 1994 Nov;90(5):311-5. doi: 10.1111/j.1600-0447.1994.tb01599.x.
- Naudin J, Capo C, Giusano B, Mege JL, Azorin JM. A differential role for interleukin-6 and tumor necrosis factor-alpha in schizophrenia? Schizophr Res. 1997 Aug 29;26(2-3):227-33. doi: 10.1016/s0920-9964(97)00059-5.
- McAllister CG, van Kammen DP, Rehn TJ, Miller AL, Gurklis J, Kelley ME, Yao J, Peters JL. Increases in CSF levels of interleukin-2 in schizophrenia: effects of recurrence of psychosis and medication status. Am J Psychiatry. 1995 Sep;152(9):1291-7. doi: 10.1176/ajp.152.9.1291.
- Zhang XY, Zhou DF, Cao LY, Zhang PY, Wu GY, Shen YC. Changes in serum interleukin-2, -6, and -8 levels before and during treatment with risperidone and haloperidol: relationship to outcome in schizophrenia. J Clin Psychiatry. 2004 Jul;65(7):940-7. doi: 10.4088/jcp.v65n0710.
- Muller N, Riedel M, Scheppach C, Brandstatter B, Sokullu S, Krampe K, Ulmschneider M, Engel RR, Moller HJ, Schwarz MJ. Beneficial antipsychotic effects of celecoxib add-on therapy compared to risperidone alone in schizophrenia. Am J Psychiatry. 2002 Jun;159(6):1029-34. doi: 10.1176/appi.ajp.159.6.1029.
- Rapaport MH, Delrahim KK, Bresee CJ, Maddux RE, Ahmadpour O, Dolnak D. Celecoxib augmentation of continuously ill patients with schizophrenia. Biol Psychiatry. 2005 Jun 15;57(12):1594-6. doi: 10.1016/j.biopsych.2005.02.024.
- Sjoholm A, Nystrom T. Inflammation and the etiology of type 2 diabetes. Diabetes Metab Res Rev. 2006 Jan-Feb;22(1):4-10. doi: 10.1002/dmrr.568.
- Fan X, Pristach C, Liu EY, Freudenreich O, Henderson DC, Goff DC. Elevated serum levels of C-reactive protein are associated with more severe psychopathology in a subgroup of patients with schizophrenia. Psychiatry Res. 2007 Jan 15;149(1-3):267-71. doi: 10.1016/j.psychres.2006.07.011. Epub 2006 Nov 16.
- Ventura J, Liberman RP, Green MF, Shaner A, Mintz J. Training and quality assurance with the Structured Clinical Interview for DSM-IV (SCID-I/P). Psychiatry Res. 1998 Jun 15;79(2):163-73. doi: 10.1016/s0165-1781(98)00038-9.
- Schakel SF, Sievert YA, Buzzard IM. Sources of data for developing and maintaining a nutrient database. J Am Diet Assoc. 1988 Oct;88(10):1268-71.
- McNamara JR, Schaefer EJ. Automated enzymatic standardized lipid analyses for plasma and lipoprotein fractions. Clin Chim Acta. 1987 Jun 30;166(1):1-8. doi: 10.1016/0009-8981(87)90188-4.
- Warnick GR, Benderson J, Albers JJ. Dextran sulfate-Mg2+ precipitation procedure for quantitation of high-density-lipoprotein cholesterol. Clin Chem. 1982 Jun;28(6):1379-88. No abstract available.
- Friedewald WT, Levy RI, Fredrickson DS. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge. Clin Chem. 1972 Jun;18(6):499-502. No abstract available.
- Kay SR, Opler LA, Lindenmayer JP. The Positive and Negative Syndrome Scale (PANSS): rationale and standardisation. Br J Psychiatry Suppl. 1989 Nov;(7):59-67. No abstract available.
- Rey JM, Hunt GE, Johnson GF. Assessment of tardive dyskinesia in psychiatric outpatients using a standardized rating scale. Aust N Z J Psychiatry. 1981 Mar;15(1):33-7. doi: 10.3109/00048678109159407.
- Heinrichs DW, Hanlon TE, Carpenter WT Jr. The Quality of Life Scale: an instrument for rating the schizophrenic deficit syndrome. Schizophr Bull. 1984;10(3):388-98. doi: 10.1093/schbul/10.3.388.
- Endicott J, Spitzer RL, Fleiss JL, Cohen J. The global assessment scale. A procedure for measuring overall severity of psychiatric disturbance. Arch Gen Psychiatry. 1976 Jun;33(6):766-71. doi: 10.1001/archpsyc.1976.01770060086012.
- Levine S. The management of resistant depression. Acta Psychiatr Belg. 1986 Mar-Apr;86(2):141-51.
- McEvoy JP, Meyer JM, Goff DC, Nasrallah HA, Davis SM, Sullivan L, Meltzer HY, Hsiao J, Scott Stroup T, Lieberman JA. Prevalence of the metabolic syndrome in patients with schizophrenia: baseline results from the Clinical Antipsychotic Trials of Intervention Effectiveness (CATIE) schizophrenia trial and comparison with national estimates from NHANES III. Schizophr Res. 2005 Dec 1;80(1):19-32. doi: 10.1016/j.schres.2005.07.014. Epub 2005 Aug 30.
- Ridker PM, Morrow DA, Rose LM, Rifai N, Cannon CP, Braunwald E. Relative efficacy of atorvastatin 80 mg and pravastatin 40 mg in achieving the dual goals of low-density lipoprotein cholesterol <70 mg/dl and C-reactive protein <2 mg/l: an analysis of the PROVE-IT TIMI-22 trial. J Am Coll Cardiol. 2005 May 17;45(10):1644-8. doi: 10.1016/j.jacc.2005.02.080. Epub 2005 Apr 25.
- Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, Niskanen LK, Kumpusalo E, Tuomilehto J, Salonen JT. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men. JAMA. 2002 Dec 4;288(21):2709-16. doi: 10.1001/jama.288.21.2709.
- Tracey KJ. The inflammatory reflex. Nature. 2002 Dec 19-26;420(6917):853-9. doi: 10.1038/nature01321.
- Kern RS, Nuechterlein KH, Green MF, Baade LE, Fenton WS, Gold JM, Keefe RS, Mesholam-Gately R, Mintz J, Seidman LJ, Stover E, Marder SR. The MATRICS Consensus Cognitive Battery, part 2: co-norming and standardization. Am J Psychiatry. 2008 Feb;165(2):214-20. doi: 10.1176/appi.ajp.2007.07010043. Epub 2008 Jan 2.
- Patterson TL, Goldman S, McKibbin CL, Hughs T, Jeste DV. UCSD Performance-Based Skills Assessment: development of a new measure of everyday functioning for severely mentally ill adults. Schizophr Bull. 2001;27(2):235-45. doi: 10.1093/oxfordjournals.schbul.a006870.
- Hotamisligil GS, Shargill NS, Spiegelman BM. Adipose expression of tumor necrosis factor-alpha: direct role in obesity-linked insulin resistance. Science. 1993 Jan 1;259(5091):87-91. doi: 10.1126/science.7678183.
- Potvin S, Stip E, Sepehry AA, Gendron A, Bah R, Kouassi E. Inflammatory cytokine alterations in schizophrenia: a systematic quantitative review. Biol Psychiatry. 2008 Apr 15;63(8):801-8. doi: 10.1016/j.biopsych.2007.09.024. Epub 2007 Nov 19.
- Monteleone P, Fabrazzo M, Tortorella A, Maj M. Plasma levels of interleukin-6 and tumor necrosis factor alpha in chronic schizophrenia: effects of clozapine treatment. Psychiatry Res. 1997 Jun 16;71(1):11-7. doi: 10.1016/s0165-1781(97)00036-x.
- Boin F, Zanardini R, Pioli R, Altamura CA, Maes M, Gennarelli M. Association between -G308A tumor necrosis factor alpha gene polymorphism and schizophrenia. Mol Psychiatry. 2001 Jan;6(1):79-82. doi: 10.1038/sj.mp.4000815.
- Meira-Lima IV, Pereira AC, Mota GF, Floriano M, Araujo F, Mansur AJ, Krieger JE, Vallada H. Analysis of a polymorphism in the promoter region of the tumor necrosis factor alpha gene in schizophrenia and bipolar disorder: further support for an association with schizophrenia. Mol Psychiatry. 2003 Aug;8(8):718-20. doi: 10.1038/sj.mp.4001309. No abstract available.
- Bouma G, Crusius JB, Oudkerk Pool M, Kolkman JJ, von Blomberg BM, Kostense PJ, Giphart MJ, Schreuder GM, Meuwissen SG, Pena AS. Secretion of tumour necrosis factor alpha and lymphotoxin alpha in relation to polymorphisms in the TNF genes and HLA-DR alleles. Relevance for inflammatory bowel disease. Scand J Immunol. 1996 Apr;43(4):456-63. doi: 10.1046/j.1365-3083.1996.d01-65.x.
- Wilson AG, Symons JA, McDowell TL, McDevitt HO, Duff GW. Effects of a polymorphism in the human tumor necrosis factor alpha promoter on transcriptional activation. Proc Natl Acad Sci U S A. 1997 Apr 1;94(7):3195-9. doi: 10.1073/pnas.94.7.3195.
- Dziedzic T. Systemic inflammatory markers and risk of dementia. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2006 Aug-Sep;21(4):258-62. doi: 10.1177/1533317506289260.
- Licastro F, Pedrini S, Caputo L, Annoni G, Davis LJ, Ferri C, Casadei V, Grimaldi LM. Increased plasma levels of interleukin-1, interleukin-6 and alpha-1-antichymotrypsin in patients with Alzheimer's disease: peripheral inflammation or signals from the brain? J Neuroimmunol. 2000 Feb 1;103(1):97-102. doi: 10.1016/s0165-5728(99)00226-x.
- Bruunsgaard H, Andersen-Ranberg K, Jeune B, Pedersen AN, Skinhoj P, Pedersen BK. A high plasma concentration of TNF-alpha is associated with dementia in centenarians. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1999 Jul;54(7):M357-64. doi: 10.1093/gerona/54.7.m357.
- Yaffe K, Lindquist K, Penninx BW, Simonsick EM, Pahor M, Kritchevsky S, Launer L, Kuller L, Rubin S, Harris T. Inflammatory markers and cognition in well-functioning African-American and white elders. Neurology. 2003 Jul 8;61(1):76-80. doi: 10.1212/01.wnl.0000073620.42047.d7.
- Tan ZS, Beiser AS, Vasan RS, Roubenoff R, Dinarello CA, Harris TB, Benjamin EJ, Au R, Kiel DP, Wolf PA, Seshadri S. Inflammatory markers and the risk of Alzheimer disease: the Framingham Study. Neurology. 2007 May 29;68(22):1902-8. doi: 10.1212/01.wnl.0000263217.36439.da.
- Etminan M, Gill S, Samii A. Effect of non-steroidal anti-inflammatory drugs on risk of Alzheimer's disease: systematic review and meta-analysis of observational studies. BMJ. 2003 Jul 19;327(7407):128. doi: 10.1136/bmj.327.7407.128.
- Dickerson F, Stallings C, Origoni A, Boronow J, Yolken R. C-reactive protein is associated with the severity of cognitive impairment but not of psychiatric symptoms in individuals with schizophrenia. Schizophr Res. 2007 Jul;93(1-3):261-5. doi: 10.1016/j.schres.2007.03.022. Epub 2007 May 8.
- Meyer JM, McEvoy JP, Davis VG, Goff DC, Nasrallah HA, Davis SM, Hsiao JK, Swartz MS, Stroup TS, Lieberman JA. Inflammatory markers in schizophrenia: comparing antipsychotic effects in phase 1 of the clinical antipsychotic trials of intervention effectiveness study. Biol Psychiatry. 2009 Dec 1;66(11):1013-22. doi: 10.1016/j.biopsych.2009.06.005. Epub 2009 Jul 29.
- Fenton WS, Hibbeln J, Knable M. Essential fatty acids, lipid membrane abnormalities, and the diagnosis and treatment of schizophrenia. Biol Psychiatry. 2000 Jan 1;47(1):8-21. doi: 10.1016/s0006-3223(99)00092-x.
- Laflamme N, Rivest S. Effects of systemic immunogenic insults and circulating proinflammatory cytokines on the transcription of the inhibitory factor kappaB alpha within specific cellular populations of the rat brain. J Neurochem. 1999 Jul;73(1):309-21. doi: 10.1046/j.1471-4159.1999.0730309.x.
- Ek M, Engblom D, Saha S, Blomqvist A, Jakobsson PJ, Ericsson-Dahlstrand A. Inflammatory response: pathway across the blood-brain barrier. Nature. 2001 Mar 22;410(6827):430-1. doi: 10.1038/35068632. No abstract available.
- Perry VH, Cunningham C, Holmes C. Systemic infections and inflammation affect chronic neurodegeneration. Nat Rev Immunol. 2007 Feb;7(2):161-7. doi: 10.1038/nri2015. Epub 2007 Jan 15.
- Dandona P, Aljada A, Chaudhuri A, Mohanty P. Endothelial dysfunction, inflammation and diabetes. Rev Endocr Metab Disord. 2004 Aug;5(3):189-97. doi: 10.1023/B:REMD.0000032407.88070.0a. No abstract available.
- Hotamisligil GS, Peraldi P, Budavari A, Ellis R, White MF, Spiegelman BM. IRS-1-mediated inhibition of insulin receptor tyrosine kinase activity in TNF-alpha- and obesity-induced insulin resistance. Science. 1996 Feb 2;271(5249):665-8. doi: 10.1126/science.271.5249.665.
- Ford DE, Erlinger TP. Depression and C-reactive protein in US adults: data from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Intern Med. 2004 May 10;164(9):1010-4. doi: 10.1001/archinte.164.9.1010.
- Wellen KE, Hotamisligil GS. Inflammation, stress, and diabetes. J Clin Invest. 2005 May;115(5):1111-9. doi: 10.1172/JCI25102.
- Nissen SE. Does intensive statin therapy lower mortality and cardiovascular event risk in patients with acute coronary syndrome? Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2005 Jan;2(1):10-1. doi: 10.1038/ncpcardio0066. No abstract available.
- Nissen SE, Tuzcu EM, Schoenhagen P, Crowe T, Sasiela WJ, Tsai J, Orazem J, Magorien RD, O'Shaughnessy C, Ganz P; Reversal of Atherosclerosis with Aggressive Lipid Lowering (REVERSAL) Investigators. Statin therapy, LDL cholesterol, C-reactive protein, and coronary artery disease. N Engl J Med. 2005 Jan 6;352(1):29-38. doi: 10.1056/NEJMoa042000.
- Kaesemeyer WH, Caldwell RB, Huang J, Caldwell RW. Pravastatin sodium activates endothelial nitric oxide synthase independent of its cholesterol-lowering actions. J Am Coll Cardiol. 1999 Jan;33(1):234-41. doi: 10.1016/s0735-1097(98)00514-2.
- Harris JI, Hibbeln JR, Mackey RH, Muldoon MF. Statin treatment alters serum n-3 and n-6 fatty acids in hypercholesterolemic patients. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2004 Oct;71(4):263-9. doi: 10.1016/j.plefa.2004.06.001.
- Agrawal A. CRP after 2004. Mol Immunol. 2005 May;42(8):927-30. doi: 10.1016/j.molimm.2004.09.028. Epub 2004 Dec 7.
- Black S, Kushner I, Samols D. C-reactive Protein. J Biol Chem. 2004 Nov 19;279(47):48487-90. doi: 10.1074/jbc.R400025200. Epub 2004 Aug 26.
- Vuletic S, Riekse RG, Marcovina SM, Peskind ER, Hazzard WR, Albers JJ. Statins of different brain penetrability differentially affect CSF PLTP activity. Dement Geriatr Cogn Disord. 2006;22(5-6):392-8. doi: 10.1159/000095679. Epub 2006 Sep 7.
- Otvos JD. Measurement of lipoprotein subclass profiles by nuclear magnetic resonance spectroscopy. Clin Lab. 2002;48(3-4):171-80. No abstract available.
Datas de registro do estudo
Essas datas acompanham o progresso do registro do estudo e os envios de resumo dos resultados para ClinicalTrials.gov. Os registros do estudo e os resultados relatados são revisados pela National Library of Medicine (NLM) para garantir que atendam aos padrões específicos de controle de qualidade antes de serem publicados no site público.
Datas Principais do Estudo
Início do estudo
1 de junho de 2010
Conclusão Primária (Real)
1 de setembro de 2012
Conclusão do estudo (Real)
1 de setembro de 2012
Datas de inscrição no estudo
Enviado pela primeira vez
5 de março de 2010
Enviado pela primeira vez que atendeu aos critérios de CQ
5 de março de 2010
Primeira postagem (Estimativa)
8 de março de 2010
Atualizações de registro de estudo
Última Atualização Postada (Estimativa)
28 de abril de 2014
Última atualização enviada que atendeu aos critérios de controle de qualidade
26 de março de 2014
Última verificação
1 de março de 2014
Mais Informações
Termos relacionados a este estudo
Palavras-chave
Termos MeSH relevantes adicionais
- Transtornos Mentais, Desordem Mental
- Processos Patológicos
- Espectro da Esquizofrenia e Outros Transtornos Psicóticos
- Esquizofrenia
- Doença
- Transtornos Psicóticos
- Inflamação
- Mecanismos Moleculares de Ação Farmacológica
- Inibidores Enzimáticos
- Antimetabólitos
- Agentes Anticolesterêmicos
- Agentes Hipolipidêmicos
- Agentes Reguladores Lipídicos
- Inibidores da hidroximetilglutaril-CoA redutase
- Pravastatina
Outros números de identificação do estudo
- 2009-P-002524
- 09T-1296 (Número de outro subsídio/financiamento: Stanley Medical Research Institute)
Essas informações foram obtidas diretamente do site clinicaltrials.gov sem nenhuma alteração. Se você tiver alguma solicitação para alterar, remover ou atualizar os detalhes do seu estudo, entre em contato com register@clinicaltrials.gov. Assim que uma alteração for implementada em clinicaltrials.gov, ela também será atualizada automaticamente em nosso site .