Щитовидная железа в бариатрической хирургии (ThyrBar)

Сообщается об изменениях функции щитовидной железы при ожирении. Концентрации гормонов щитовидной железы и тиреотропного гормона (ТТГ) по-разному описывались как нормальные, повышенные или низкие у пациентов с морбидным ожирением по сравнению с контрольной группой с нормальным весом. Однако общепринятым наблюдением является то, что у значительной части пациентов с морбидным ожирением наблюдается незначительное повышение уровня ТТГ в сыворотке крови, в то время как даже относительно небольшое повышение уровня ТТГ в сыворотке крови связано с учащением случаев ожирения. Следует отметить, что нарушения функции щитовидной железы и ТТГ в основном нормализуются после потери веса, что позволяет предположить, что эти биохимические изменения обратимы. Несмотря на неопределенность в отношении основных механизмов, было высказано предположение, что ни аутоиммунитет, ни дефицит йода, по-видимому, не играют решающей роли. Было высказано предположение о нескольких альтернативных механизмах, ведущих к гипертиреотропинемии, которые включают нарушение обратной связи из-за уменьшения количества рецепторов трийодтиронина (Т3) в гипоталамусе и изменения активности периферической дейодиназы. Было показано, что лептин, в дополнение к регулированию массы тела и насыщения, также опосредует выработку про-ТРГ в культивируемых нейронах гипоталамуса плода крысы. Сообщалось также о частичной регуляции ТТГ лептином у людей. Кроме того, метаболизм периферических гормонов щитовидной железы, по-видимому, отражается отношением Т3 к обратному Т3 (rT3) (соотношение T3/rT3). Мы показали, что соотношение T3/rT3 значительно повышено у пациентов с резистентностью к инсулину по сравнению с их партнерами, чувствительными к инсулину, несмотря на сопоставимые значения ТТГ. Учитывая, что ожирение тесно связано с резистентностью к инсулину, а гормоны щитовидной железы, как известно, модулируют углеводный обмен, т.е. Влияя на поглощение глюкозы клетками, могут представлять интерес возможные изменения соотношения T3/fT3 после потери веса после бариатрической хирургии.

Данные перекрестных исследований также показывают, что структура щитовидной железы у пациентов с ожирением также может быть затронута, независимо от наличия аутоиммунного тиреоидита, на что указывает наличие аутоантител, таких как ТПО. Ультразвуковое сканирование (УЗИ) позволяет точно охарактеризовать эхографическую структуру ткани щитовидной железы, а также оценить объем щитовидной железы и выявить непальпируемые узлы щитовидной железы. Типичная нормальная паренхима щитовидной железы имеет отчетливую высокую эхоплотность из-за фолликулярной структуры, которая хорошо контрастирует с тканью воротниковых мышц. Поверхность раздела между клетками щитовидной железы и коллоидом имеет повышенный акустический импеданс, в результате чего высокочастотные акустические волны отражаются обратно в ультразвуковой зонд. Однако при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы как лимфоцитарная инфильтрация, так и нарушение архитектуры нормальной ткани вызывают снижение эхогенности щитовидной железы, в то время как другие близлежащие ткани, такие как мышечная ткань, остаются незатронутыми. Только несколько предыдущих исследований сообщали о морфологии щитовидной железы у взрослых с морбидным ожирением. Учитывая, что функция щитовидной железы, как сообщается, возвращается к норме после потери веса, в исследованиях также поднимаются вопросы о потенциальной обратимости структурных аномалий щитовидной железы после существенной потери веса у ранее страдающих ожирением пациентов.