Микробиота кишечника, короткоцепочечные жирные кислоты и метаболизм глюколипидов у беременных женщин с аномальными размерами плода и их новорожденных

Аномальный размер плода включает задержку роста плода и макросомию плода. Начало тесно связано с метаболизмом материнского питания. Конкретная корреляция и механизм неясны, и нет эффективных мер для ранней диагностики и лечения. Предыдущее исследование показало, что микробиота кишечника матери участвует в метаболизме материи на протяжении всей беременности. Чувствительность беременных к инсулину, а также внутриутробная среда при нарушении гликемического и липидного обмена имеют важное значение для кишечной микробиоты новорожденных и даже их взросления. Однако изменения в микробиоте кишечника являются причиной заболевания или исхода пока не ясно. Короткоцепочечные жирные кислоты (SCFAs) производятся из растворимых пищевых волокон в рационе путем бактериолиза толстой кишки. Исследования показали, что кишечная микробиота может регулировать чувствительность к инсулину и нарушения метаболизма глюкозы и липидов с помощью SCFAs. Таким образом, эта исследовательская группа использует микробиоту кишечника в качестве новой идеи для изучения взаимосвязи характеристик микробиоты кишечника и изменения уровня SCFAs с метаболизмом глюколипида и чувствительностью к инсулину у беременных женщин с аномальным размером плода и их новорожденных с помощью высокопроизводительного секвенирования 16S-рРНК. пиросеквенирование и газовая хроматография-масс-спектрометрия, поэтому мы можем выявить роль кишечной микробиоты в патогенезе аномального размера плода и изучить целенаправленную рациональную диетическую корректировку и реконструкцию кишечной микробиоты с помощью SCFAs для улучшения исходов беременности у матерей и новорожденных.