Влияние пробиотиков на цитокины при сепсисе у детей

Сепсис, определяемый как инфекция с нарушенной реакцией хозяина, приводящая к опасной для жизни дисфункции органов. Исторически термин сепсис использовался для характеристики опасных для жизни инфекций, обычно вызываемых бактериальными патогенами, если их не лечить, они прогрессируют до шока и смерти. возраста. Детский сепсис стал причиной 0,7% всех обращений в больницу. Эпидемиологические исследования выявили заболеваемость педиатрическим сепсисом до 8% всех госпитализаций в педиатрические отделения интенсивной терапии (ОРИТ), что является причиной 1 из 4 случаев смерти в отделениях интенсивной терапии.

Несмотря на многие достижения в диагностике и лечении, сепсис связан со значительной заболеваемостью и смертностью в педиатрической популяции. Патофизиология синдрома системного воспалительного ответа (SIRS) и сепсиса характеризуется последовательной гиперактивностью и нарушением регуляции эндогенных медиаторов воспаления, что приводит к цитокиновому каскаду.

Цитокины являются регуляторами иммунного ответа на инфекцию и играют ключевую роль в регуляции воспаления и травмы. Существует два типа цитокинов. Провоспалительные цитокины и противовоспалительные цитокины.

Провоспалительные цитокины (фактор некроза опухоли [TNF]-α, интерферон-γ, интерлейкин [IL]-1α, IL-1β, IL-6, IL-8, IL-12, IL-17) важны для инициации эффективный воспалительный ответ против патогенов, тогда как их избыточная продукция может привести к синдрому полиорганной дисфункции (СПОН) и смертности, с другой стороны, противовоспалительные цитокины (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13, трансформирующий фактор роста [ TGF]-β) необходимы для контроля и подавления воспалительной реакции, и в тяжелых случаях могут привести к угнетению иммунной системы.

Уровни этих цитокинов повышаются в течение нескольких часов после начала сепсиса и остаются повышенными в течение нескольких дней в зависимости от тяжести и продолжительности сепсиса, исходных факторов хозяина, времени взятия образцов относительно начала сепсиса/септического шока и индивидуальных различий.

Желудочно-кишечная система, по-видимому, играет ключевую роль в патогенезе СПОН из-за нарушения функции кишечного барьера и увеличения транслокации бактерий и бактериальных компонентов в системный кровоток.

Во время критического состояния происходят изменения микрофлоры кишечника из-за изменения циркулирующих гормонов стресса, ишемии кишечника, подавления иммунитета, использования антибиотиков и недостатка питательных веществ из-за задержки начала энтерального питания.

Пробиотики — это живые микроорганизмы, которые при введении в адекватных количествах могут помочь сохранить целостность функции кишечного барьера, модулируя иммунный ответ. Такое введение было включено в лечение пациентов в критическом состоянии в качестве терапевтического подхода.

Различные исследования показали, что пробиотики могут модулировать микробиоту кишечника, колонизируя ЖКТ человека, предотвращая чрезмерный рост патогенов, нормализуя измененную кишечную флору, уменьшая бактериальную транслокацию, влияя на иммунную систему и балансируя контроль провоспалительных и противовоспалительных цитокинов.