微环境参与肌肉改变诱导 (MicAMI-BPCO)

慢性阻塞性肺病 (COPD) 的特征是持续性气道阻塞以及肺部和支气管的炎症反应。 恶化的发作有助于增加疾病的严重性和预后。 肌肉功能障碍（力量和肌肉质量损失）是影响 30% 至 60% 患者的合并症之一，并且在他们的预后中起着关键作用。 在恶化期间，一些研究表明肌肉功能障碍与炎症循环因子（如 CRP、TNF-α、IL-6、IL8）的改变之间存在关联，但没有详尽的研究准确地确定一种（或多种）生物标志物可以在 COPD 恶化期间诱发这种肌肉萎缩。 我们的假设是，加重的 COPD 患者的血清代表了肌肉细胞的有害微环境，这会放大与住院相关的萎缩机制。 我们的团队已经开发了一种细胞培养模型来研究血浆微环境对培养的肌管萎缩的影响。 研究人员表明，COPD患者的血清可诱发肌肉萎缩。

本研究的目的是： 1/ 评估循环促炎因子对肌肉细胞萎缩和生肌能力的影响；和 2/ 鉴定一种（或多种）循环生物标志物，这些生物标志物可能与住院患者因 COPD 恶化而引起的微环境引起的肌肉损伤有关。 首先，将健康受试者的肌管和成肌细胞用9个COPD恶化患者血清或9个COPD患者血清或9个健康受试者血清培养。 将在三组之间比较肌管直径、萎缩、炎症和氧化应激标志物以及卫星细胞的生肌能力的改变。 其次，将比较三组血清中循环促炎分子的差异表达。 确定与肌肉无力相关的循环因素是更好地了解机制和考虑可以改善疾病功能和临床预后的个性化治疗方法的必要步骤。

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