誘発される筋肉の変化における微小環境の関与 (MicAMI-BPCO)

慢性閉塞性肺疾患（COPD）は、持続的な気道閉塞と肺および気管支の炎症反応を特徴とします。 増悪のエピソードは、病気の重症度と予後の増加に寄与します。 筋機能不全（筋力と筋肉量の減少）は、患者の 30% ～ 60% が罹患する併存疾患の 1 つであり、患者の予後に重要な役割を果たします。 増悪中の筋肉機能不全と CRP、TNF-α、IL-6、IL8 などの炎症性循環因子の変化との関連を示唆する研究もいくつかありますが、増悪の原因となる 1 つ（または複数）のバイオマーカーを正確に特定した網羅的な研究はありません。 COPDの悪化中にこの筋肉の消耗を引き起こします。 私たちの仮説は、悪化した COPD 患者の血清は筋細胞にとって有害な微小環境を表しており、これが入院に関連する萎縮のメカニズムを増幅させる可能性があるというものです。 私たちのチームは、培養筋管の萎縮に対する血漿微環境の影響を研究するための細胞培養モデルをすでに開発しています。 研究者らは、COPD患者の血清が筋萎縮を誘発する可能性があることを示した。

この研究の目的は次のとおりです。 1/ 筋細胞の萎縮および筋形成能力に対する循環炎症促進因子の影響を評価すること。 ２）ＣＯＰＤの増悪のために入院患者の微環境によって引き起こされる筋肉損傷の原因となる可能性のある１つ（または複数）の循環バイオマーカーを同定する。 まず、健康な被験者の筋管および筋芽細胞を、9 つの増悪型copd 患者血清、または 9 つのcopd 患者血清、または9 つの健康な被験者の血清を用いて培養します。 筋管の直径、萎縮、炎症性および酸化ストレスマーカー、およびサテライト細胞の筋原性能力の変化を 3 つのグループ間で比較します。 第二に、循環炎症誘発性分子の差次的発現を 3 つのグループの血清中で比較します。 筋力低下に関連する循環因子を特定することは、メカニズムをより深く理解し、疾患の機能的および臨床的予後を改善できる個別の治療アプローチを検討するために必要なステップです。

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