急性中风的血糖变异性 (G-VAS)

患有中风的糖尿病患者预后更差（Burton JK 等人，2019 年；Muir KW 等人，2011 年；Masrur S 等人，2015 年）。 严格血糖控制的证据（例如 在中风后的几天内将血糖维持在 4.0 至 ~7.5 毫摩尔/升之间）；研究没有显示出改善的结果，并且注意到接受强化治疗的患者的低血糖发生率更高（Bellolio MF 等人，2014 年；美国心脏协会。 2019）。 然而，国家健康和护理卓越指南研究所指出，“急性中风患者应接受治疗以将血糖浓度维持在 4 至 11 毫摩尔/升之间，高血糖症（由入院血糖和 HbA1c 确定）与不良后果相关（国家健康与护理卓越研究所。 2017）。 在实践中，将急性中风患者的血糖水平维持在 12 毫摩尔/升以下可能具有挑战性，尤其是在需要父母喂养的情况下。

间歇性葡萄糖测量和蛋白质糖化测量提供的有关葡萄糖随时间动态变化的信息有限，并且没有考虑葡萄糖浓度的可变性。 血糖变异性 (GV) 是多种内源性和外源性因素的结果，是一个可测量的变量。

要测量 GV，需要一系列葡萄糖值。 这些可能来自连续的葡萄糖监测，并且可能来自一个时间段内（例如一天）或多个时间段，允许在时间段之间进行比较。 GV 计算的初始方法是为自我监测数据定义的，更新的方法是专门为连续监测数据设计的。

对于令人满意的血糖变异性计算，没有定义最短时间长度，但与所有统计测量一样，数据集越大，指标越稳健。 葡萄糖浓度不是关于平均值的正态分布。 延伸到高血糖范围的葡萄糖分布有一条长长的“尾巴”。 标准差等指标未考虑这种不对称分布，因此对低血糖相对不敏感。 低血糖是改善血糖控制的重大障碍，也是糖尿病患者焦虑的根源。 不仅如此，它还令人不快，与发病率和死亡率有关，并加剧了糖尿病的全球医疗保健和经济负担。

体外数据表明，GV 比持续高血糖更有害。 人脐静脉内皮细胞每 24 小时暴露于 5 至 20 毫摩尔/升的葡萄糖浓度，与暴露于 5 毫摩尔/升或 20 毫摩尔/升的恒定浓度 14 天的细胞相比，细胞凋亡显着增加（Risso A，等人，2001 年） ). 在人脐静脉内皮细胞中使用相同的恒定和交替葡萄糖浓度，活性氧的过量产生在葡萄糖浓度振荡时最高（Quagliaro L，等人，2003 年）。 在相同的研究序列中，细胞因子 IL-6 的表达在葡萄糖浓度波动时最高（Piconi L，等人，2004 年）。

在暴露于增加的葡萄糖浓度 (25mmol/L) 的人类近端肾小管细胞中，细胞生长、胶原蛋白合成和细胞因子产生增加，并且通过在 25mmol/L 和 6.1mmol/L 之间振荡葡萄糖浓度进一步增加（Jones SC，等人，1999 年）。

在重症监护情况下，葡萄糖控制被认为很重要，即使在没有糖尿病的人中，变异性也与死亡率相关。 在 7049 名重症患者中，血糖浓度的 SD 是重症监护病房和医院死亡率的重要独立预测因子（Egi M 等人，2006 年）。 这些数据已被其他作者在 3250 名受试者（标准差的最低和最高四分位数之间增加了五倍）（Calles-Escandon J，等人，2010 年）和 5728 名患者的一项研究中证实，该研究表明高变异性伴有高平均血糖的患者死亡率最高（Hermanides J, et al. 2010）。 这些数据也在儿科重症监护病房中得到证实，其中对 1094 名患者的回顾性研究表明，血糖变异性最高的五分之一患者住院时间更长，死亡率显着升高（Wintergerst KA 等人，2006 年）。

在中风患者中，已使用指尖葡萄糖检测对糖尿病患者和非糖尿病患者的 GV 进行了研究。 急性缺血性中风后第 1 天的 GV 增加与出院时的不良功能结果相关，但这种影响在 3 个月的随访中消失了（Camara-Lemarroy 等人，2016 年）。 急性缺血性中风的早期神经功能恶化也与 GV 相关（Hui 等人，2018 年）。在没有糖尿病的人中，在急性中风后最初 72 小时内通过连续血糖监测测量到的更明显的应激性高血糖反应与死亡或依赖性有关3 个月（Wada 等人，2018 年）。