蛋白质摄入对儿童和青少年 1 型糖尿病餐后高血糖的影响

尽管胰岛素输送方法和医学知识在这一领域取得了进步，但 1 型糖尿病 (T1D) 儿童的目标血糖控制仍然是一个挑战。 主要方面之一是控制餐后血糖 (PPG)。 碳水化合物的膳食摄入量与 PPG 之间的关系已经确定，使用胰岛素覆盖碳水化合物摄入量是标准治疗方法。 覆盖碳水化合物的胰岛素剂量随着体重和青春期的进展而增加。 多名研究人员也曾尝试研究饮食摄入蛋白质和脂肪对 PPG 的影响，但这种关系在儿科年龄组中并未得到很好的证实，并且对于患者何时以及如何给予蛋白质摄入的胰岛素也没有明确的指导方针.

高蛋白质含量的膳食已被证明会导致 T1D 患者的葡萄糖波动增加，而健康个体的血糖反应会降低，这表明对蛋白质摄入的生理反应涉及更高的胰岛素分泌。 Sun 等人也证明了这一点，他们表明，与只吃米饭相比，健康人在吃鸡肉和米饭时胰岛素指数增加。

膳食蛋白质对 T1D 患者的影响已经在混合膳食中进行了多次研究。 Smart 等人证明，高蛋白低脂肪餐后最大的葡萄糖波动发生在餐后 150 至 300 分钟，此时胰岛素仅用于补充碳水化合物。 2013 年，Borie-Swinburne 等人连续两个晚上通过 CGM 测量了 28 名 c 肽阴性 T1D 患者的间质葡萄糖水平，晚餐添加和不添加 21.5 克蛋白质（40 克对 61.5 克）。 他们得出结论，不需要额外的胰岛素来补充添加的蛋白质。 Neu 等人连续两个晚上研究了 15 名患有 T1D 的青少年。 他们使用 CGM 监测 12 小时，并比较了正常膳食和富含脂肪/蛋白质的膳食之间的曲线下面积 (AUC)。 他们发现了显着差异，并建议在富含脂肪/蛋白质的膳食中额外使用胰岛素。

研究仅摄入蛋白质的影响也是一个研究重点领域。 Paterson 等人研究了 27 名年龄在 7-40 岁之间的 TID 患者，他们接受了 6 次不同量（0g、12.5g、25g、50g、75g 和 100g）纯蛋白质的测试餐，但未给予胰岛素。 与较低量的蛋白质相比，发现仅 75 克和 100 克蛋白质的餐后血糖显着升高。 与摄入 20 克碳水化合物相比，血糖水平的上升速度较慢。 Paterson 等人还进行了另一项设计略有不同的研究：27 名患有 T1D 的参与者 [年龄 10-40 岁，HbA1c ≤ 64 mmol/mol (8%)，BMI ≤ 91%] 接受了 30 克碳水化合物（可忽略不计的脂肪）测试在 5 天内以随机顺序每天饮用不同量的蛋白质。 蛋白质（乳清分离物 0 g/kg 碳水化合物，0 g/kg 脂质）以 0（对照）、12.5、25、50 和 75 g 的量添加。 给予标准剂量的胰岛素用于碳水化合物。 通过 5 小时的连续血糖监测评估 PPG。 在含有恒定量碳水化合物的低脂肪膳食中增加蛋白质含量会降低餐后早期（0-60 分钟）的葡萄糖波动，然后以剂量依赖的方式在餐后后期增加。 总之，Paterson 等人得出结论，膳食蛋白质摄入量存在一个阈值（75 克），并且无论体重如何，只有超过该阈值的蛋白质摄入量才会导致餐后高血糖。 然而，这些研究涵盖了广泛的年龄范围，并且在他们的分析中没有针对体重进行调整。

B. 创新 本研究的目的是探讨体重在蛋白质摄入量与餐后葡萄糖 (PPG) 水平之间关系中的作用。 研究设计（36 名儿童每人接受 6 种递增的标称剂量的蛋白质）允许研究每个标称剂量内不同体重的患者之间的关系，以及递增剂量的患者（体重保持不变）之间的关系。

我们的宗旨：

目标 1：在每个标称剂量下，以图形和统计方式描述体重（以千克为单位）和每千克体重的蛋白质毫克数与 PPG 的关系。 最重的儿童在每个标称剂量下将获得最低 mg/kg 量的蛋白质，因此这些与 PPG 的关系将是相反的。 此外，体重不同且接受不同标称剂量的儿童可能接受相同的 mg/kg 蛋白质。 一起观察所有标称剂量将使我们能够确定这种关系（如果有的话）是否是线性的、显示阈值或显示剂量反应曲线，例如。

目标 2：以图形和统计方式描述患者在增加剂量时蛋白质剂量与 PPG 的关系。 由于患者体内的体重保持恒定（或近似恒定），因此通过体重进行调整会产生相同的结果。 期望这些结果将证实目标 1 的结果。

目标 3：构建一个多变量混合模型，在该模型中，任何观察到的关系都可以针对可能与血糖水平相关的其他人口统计和临床特征进行控制。 模型的类型将取决于目标 1 和 2 的结果。