Effekt af proteinindtag på postprandial hyperglykæmi hos børn og unge med type 1-diabetes mellitus

Målrettet glykæmisk kontrol hos børn med type 1-diabetes (T1D) er fortsat en udfordring på trods af fremskridt i metoder til insulinlevering og medicinsk viden på dette område. Et af de vigtigste aspekter er at kontrollere postprandial glykæmi (PPG). Forholdet mellem kostens indtagelse af kulhydrater og PPG er veletableret, og brugen af ​​insulindækning til kulhydratindtagelse er standardbehandling. Insulindosis til kulhydratdækning stiger med kropsvægt og progression gennem puberteten. Flere forskere har forsøgt at undersøge effekten af ​​kostens indtagelse af protein og fedt på PPG også, men denne sammenhæng er ikke veletableret i den pædiatriske aldersgruppe, og der er ikke klare retningslinjer for patienterne om, hvornår og hvordan de skal give insulin til proteinindtagelse. .

Måltider med højt proteinindhold har vist sig at forårsage højere glukoseudsving hos patienter med T1D og lavere glykæmisk respons hos raske individer, hvilket tyder på, at fysiologisk respons på proteinindtag involverer højere insulinsekretion. Dette er også blevet påvist af Sun et al, hvor de viste en stigning i insulinemisk indeks hos raske personer, når de indtog kylling med ris sammenlignet med ris alene.

Effekten af ​​kostprotein hos personer med T1D er blevet undersøgt i blandede måltider flere gange. Smart et al påviste, at de største glukoseudsving efter et måltid med højt proteinindhold og lavt fedtindhold forekom mest signifikant fra min 150 til 300 efter måltidet, når insulin kun gives for at dække kulhydrater. I 2013 målte Borie-Swinburne et al. interstitielle glucoseniveauer ved CGM i 28 c-peptid-negative T1D-patienter, to på hinanden følgende nætter, med og uden tilsætning af 21,5 gram protein til aftensmaden (40 g mod 61,5 g). De konkluderede, at der ikke er behov for yderligere insulin for at dække det tilsatte protein. Neu et al undersøgte 15 unge med T1D to på hinanden følgende nætter. De brugte CGM-overvågning i 12 timer, og de sammenlignede arealet under kurven (AUC) mellem almindelige måltider og fedt-/proteinrigt måltid. De fandt en signifikant forskel, og de anbefalede yderligere insulin til fedt/proteinrige måltider.

At undersøge effekten af ​​kun proteinindtag er også et forskningsfokusområde. Paterson et al undersøgte 27 patienter med TID i alderen 7-40 år, hvor de fik 6 testmåltider af varierende mængder (0g, 12,5g, 25g, 50g, 75g og 100g) rent protein uden at give insulin. Postprandial glykæmi viste sig kun at være signifikant højere for 75 og 100 gram protein sammenlignet med de lavere mængder. Glukoseniveauet var langsommere til at stige sammenlignet med indtagelse af 20 gram kulhydrater. Paterson et al gennemførte også et andet studie med lidt anderledes design: 27 deltagere med T1D [i alderen 10-40 år, HbA1c ≤ 64 mmol/mol (8%), BMI ≤ 91. percentil] modtog en 30-g kulhydrat (ubetydelig fedt) test drik med en variabel mængde protein dagligt over 5 dage i randomiseret rækkefølge. Protein (valleisolat 0 g/kg kulhydrat, 0 g/kg lipid) blev tilsat i mængder på 0 (kontrol), 12,5, 25, 50 og 75 g. En standardiseret dosis insulin blev givet til kulhydratet. PPG blev vurderet ved 5 timers kontinuerlig glukosemonitorering. Forøgelse af proteinmængden i et fedtfattigt måltid, der indeholder ensartede mængder kulhydrat, reducerer glukoseudsving i den tidlige (0-60 minutter) postprandiale periode og øges derefter i den senere postprandiale periode på en dosisafhængig måde. Sammenfattende konkluderede Paterson et al, at der var en tærskel for proteinindtagelse via kosten (75 gram), og kun proteinindtag over denne tærskel uanset kropsvægt ville resultere i postprandial hyperglykæmi. Disse undersøgelser omfattede dog en bred vifte af aldre og justerede ikke for kropsvægt i deres analyse.

B. Innovation Formålet med denne undersøgelse er at udforske vægtens rolle i forholdet mellem proteinindtag og post prandial glucose (PPG) niveauer. Undersøgelsesdesignet (36 børn, der hver modtager 6 stigende nominelle doser protein) gør det muligt at undersøge forholdet både på tværs af patienter med varierende vægt inden for hver nominel dosis og på tværs af patienter (hvis vægt forbliver den samme) på tværs af de stigende doser.

Vores mål:

Mål 1: At beskrive sammenhængen mellem vægt (i kg) og mg protein pr. kg legemsvægt til PPG, grafisk og statistisk, ved hver nominel dosis. De tungeste børn vil modtage den laveste mg/kg mængde protein ved hver nominel dosis, så disse forhold med PPG vil være omvendt. Derudover kan børn med forskellig vægt og som modtager forskellige nominelle doser modtage det samme mg/kg protein. Observation af alle nominelle doser sammen vil give os mulighed for at bestemme, om sammenhængen, hvis nogen, er lineær, viser en tærskel eller udviser en dosisresponskurve, som eksempler.

Mål 2: At beskrive grafisk og statistisk forholdet mellem dosis af protein og PPG af patient på tværs af stigende doser. Da vægten forbliver konstant (eller tilnærmelsesvis konstant) i en patient, vil justering efter vægt give de samme resultater. Forventningen er, at disse resultater vil bekræfte dem fra Mål 1.

Formål 3: At konstruere en multivariat blandet model, hvor eventuelle observerede sammenhænge kan kontrolleres for andre demografiske og kliniske karakteristika, der muligvis er forbundet med blodsukkerniveauer. Modeltypen vil afhænge af resultaterne af mål 1 og 2.