Effekt av proteininntak på postprandial hyperglykemi hos barn og ungdom med type 1 diabetes mellitus

Målrettet glykemisk kontroll hos barn med type 1 diabetes (T1D) fortsetter å være en utfordring til tross for fremskritt i metoder for insulintilførsel og medisinsk kunnskap på dette området. Et av hovedaspektene er å kontrollere postprandial glykemi (PPG). Forholdet mellom diettinntak av karbohydrater og PPG er godt etablert, og bruk av insulindekning for karbohydratinntak er standard omsorg. Insulindose for karbohydratdekning øker med kroppsvekt og progresjon gjennom puberteten. Flere forskere har forsøkt å studere effekten av kostinntak av protein og fett på PPG også, men denne sammenhengen er ikke godt etablert i den pediatriske aldersgruppen, og det er ikke klare retningslinjer for pasienter om når og hvordan de skal gi insulin for proteininntak. .

Måltider med høyt proteininnhold har vist seg å forårsake høyere glukoseekskursjoner hos pasienter med T1D, og ​​lavere glykemisk respons hos friske individer, noe som tyder på at fysiologisk respons på proteininntak innebærer høyere insulinsekresjon. Dette har også blitt demonstrert av Sun et al, der de viste en økning i insulinemisk indeks hos friske individer når de inntok kylling med ris sammenlignet med ris alene.

Effekten av kostprotein hos individer med T1D er studert i blandede måltider flere ganger. Smart et al påviste at de største glukoseutslagene etter måltid med høyt proteininnhold med lavt fettinnhold skjedde mest signifikant fra min 150 til 300 etter måltidet, når insulin gis kun for å dekke karbohydrater. I 2013 målte Borie-Swinburne et al interstitielle glukosenivåer med CGM hos 28 c-peptidnegative T1D-pasienter, to påfølgende netter, med og uten tilsetning av 21,5 gram protein til middag (40 g mot 61,5 g). De konkluderte med at det ikke er nødvendig med ekstra insulin for å dekke det tilsatte proteinet. Neu et al studerte 15 ungdommer med T1D to påfølgende netter. De brukte CGM-overvåking i 12 timer, og de sammenlignet arealet under kurven (AUC) mellom vanlige måltider og fett-/proteinrikt måltid. De fant en betydelig forskjell, og de anbefalte ekstra insulin for fett/proteinrike måltider.

Å undersøke effekten av inntak av kun protein er også et forskningsfokus. Paterson et al studerte 27 pasienter med TID, i alderen 7-40 år, hvor de fikk 6 testmåltider med varierende mengder (0g, 12,5g, 25g, 50g, 75g og 100g) rent protein uten å gi insulin. Postprandial glykemi ble funnet å være signifikant høyere bare for 75 og 100 gram protein sammenlignet med de lavere mengdene. Glukosenivåene steg langsommere sammenlignet med inntak av 20 gram karbohydrater. Paterson et al gjennomførte også en annen studie med litt forskjellig design: 27 deltakere med T1D [i alderen 10-40 år, HbA1c ≤ 64 mmol/mol (8%), BMI ≤ 91. persentil] fikk en 30-g karbohydrat (ubetydelig fett) test drikk med en variabel mengde protein daglig over 5 dager i randomisert rekkefølge. Protein (myseisolat 0 g/kg karbohydrat, 0 g/kg lipid) ble tilsatt i mengder på 0 (kontroll), 12,5, 25, 50 og 75 g. En standardisert dose insulin ble gitt for karbohydratet. PPG ble vurdert ved 5 timers kontinuerlig glukoseovervåking. Å øke proteinmengden i et fettfattig måltid som inneholder konsistente mengder karbohydrater reduserer glukoseekskursjoner i den tidlige (0-60 min) postprandiale perioden og øker deretter i den senere postprandiale perioden på en doseavhengig måte. Oppsummert konkluderte Paterson et al med at det var en terskel for proteininntak i kosten (75 gram), og bare proteininntak over denne terskelen uavhengig av kroppsvekt ville resultere i postprandial hyperglykemi. Disse studiene inkluderte imidlertid et bredt spekter av aldre og justerte ikke for kroppsvekt i analysen.

B. Innovasjon Formålet med denne studien er å utforske vektens rolle i forholdet mellom proteininntak og postprandial glukose (PPG) nivåer. Studiedesignet (36 barn som hver får 6 økende nominelle doser protein) gjør det mulig å studere forholdet både på tvers av pasienter med varierende vekt innenfor hver nominelle dose, og på tvers av pasienter (hvis vekt forblir den samme) på tvers av de økende dosene.

Våre mål:

Mål 1: Å beskrive forholdet mellom vekt (i kg), og mg protein per kg kroppsvekt, til PPG, grafisk og statistisk, ved hver nominell dose. De tyngste barna vil få den laveste mg/kg mengde protein ved hver nominelle dose, så disse forholdene med PPG vil være omvendt. I tillegg kan barn med forskjellig vekt og som mottar forskjellige nominelle doser, få samme mg/kg protein. Å observere alle nominelle doser sammen vil tillate oss å bestemme om forholdet, hvis noen, er lineært, viser en terskel eller viser en doseresponskurve, som eksempler.

Mål 2: Å beskrive grafisk og statistisk forholdet mellom dose av protein og PPG av pasient over økende doser. Siden vekten forblir konstant (eller tilnærmet konstant) i en pasient, vil justering etter vekt gi de samme resultatene. Forventningen er at disse resultatene vil bekrefte resultatene fra Mål 1.

Mål 3: Å konstruere en multivariat blandet modell hvor eventuelle observerte sammenhenger kan kontrolleres for andre demografiske og kliniske karakteristika som muligens kan assosieres med blodsukkernivåer. Type modell vil avhenge av resultatene av mål 1 og 2.