褪黑激素辅助治疗肥胖牙周炎患者（临床和免疫学研究）。

牙周炎定义为由特定微生物引起的牙周组织破坏，导致牙周袋形成、衰退和活动。已知肥胖会通过影响免疫和炎症机制来增加宿主耐受性，从而使炎症组织破坏易发生，并使人处于高风险中发生牙周炎的 一些流行病学和实验研究已经报道了牙周炎和肥胖之间的关系。

肥胖可能是慢性压力的更高触发因素，压力以及一个人应对压力的方式已被证明会增加牙周炎的风险。 研究表明，通过保持规律的体育锻炼来保持正常体重与较低的牙周炎发病率有关。

事实上，超重和肥胖的人患牙周炎的可能性是正常健康人的两倍多。 有人提出，肥胖会减少流向牙周组织的血流，从而导致牙周病的发展。 肥胖受试者的血管表现出动脉内壁增厚，减少血液流入牙周组织。 脂肪细胞产生各种称为脂肪因子的活性分子，涉及（TNF-α、IL-6、瘦素、脂联素等）。 这些化合物分泌各种活性氧 (ROS) 分子，降低抗氧化酶活性，如（超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽等）。 因此，调节脂肪因子的作用可以通过减少氧化应激的作用来降低牙周炎的致病性。

氧化应激似乎是肥胖和牙周炎之间的主要联系，并且会加重这两种病症中常见的促炎途径。 关于氧化应激在牙周炎和肥胖症病理学中的重要性，几种抗氧化剂作为这两种疾病的预防和治疗措施发挥着惊人的作用。 多项研究对具有活性抗氧化特性的褪黑激素提供了更多证据，褪黑激素是一种主要由松果体细胞产生的吲哚胺。 据记载，牙周病患者的唾液褪黑激素显着​​减少，表明褪黑激素可作为牙周诊断的生物标志物，并可用作各种牙周病的可能治疗剂。

这表明辅助使用褪黑激素与非手术洗牙和根面计划相结合 3 周可以改善糖尿病患者的临床牙周参数。 结果表明，每日膳食补充 3 毫克褪黑激素片剂 4 周，同时进行洗牙和根面平整，可显着降低牙周炎患者的氧化应激。

同样，当局部使用褪黑激素作为标准牙周治疗的辅助措施时，牙龈炎症会显着减少。 褪黑激素通过激活成骨细胞中的 1 型胶原纤维和增强骨唾液酸蛋白、碱性磷酸盐、骨桥蛋白和骨钙素的基因表达来促进骨形成，并下调 RANKL 介导的破骨细胞形成和活化。

据报道，肥胖患者的循环血清褪黑激素水平显着降低。抗氧化剂的补充与其他治疗方式（如饮食改变、行为改变和药物治疗）可能有益于肥胖和相关炎症状态的治疗。，因为褪黑激素通过激活棕色脂肪组织参与能量稳态和代谢，增加能量消耗。 此外，据报道，当肥胖受试者服用褪黑激素时，体重会显着降低，脂肪组织也会沉积。 多项研究报告说，除了增加胆固醇分解代谢外，褪黑激素还能显着提高 HDL 水平并降低 TG 和 HDL 水平。