未经训练的年轻男性和女性从 50 次偏心二头肌弯举中恢复

无论一个人是在康复还是为了总体健康或运动表现而进行锻炼，当目标是增加肌肉质量、力量和功能时，抗阻锻炼都是一种重要的锻炼形式。 尽管抗阻运动主要具有积极作用，但当运动强度高和/或不习惯时，也可能导致肌肉损伤。 这被称为运动引起的肌肉损伤（EIMD），表现为发力能力大幅下降，并且通常伴有细胞内肿胀和迟发性肌肉酸痛。 在细胞水平上，EIMD 包括肌原纤维破坏、炎症反应以及严重情况下的 EIMD；肌纤维坏死。 虽然 EIMD 的症状显而易见，但其潜在机制仍有待充分阐明。

关于 EIMD 导致肌肉力量下降的分子基础，一个有趣的假设与这种运动模式导致肌小节“爆裂”的压力有关。 当肌节拉伸超过肌动蛋白-肌球蛋白重叠时，一些肌节可能会过度拉伸。 这会导致膜超载，导致拉伸激活通道打开，随后 Ca2+ 流入。 高水平的细胞质 Ca2+ 可能会导致通过增加钙蛋白酶活性介导的收缩蛋白或兴奋-收缩偶联蛋白的降解。 然而，Cully 及其同事 (2017) 最近的一项研究表明，重负荷力量训练后存在与 Ca2+ 处理相关的保护机制。 库利等人。当将纤维暴露于细胞质中的 1.3 μM [Ca2+] 时，观察到运动后纵向连接的小管中形成空泡。 这些液泡提供了一个封闭的隔间，Ca2+可以在其中积聚，防止Ca2+对肌肉造成损伤。 Ca2+ 调节在肌肉功能恢复中的作用值得进一步研究和澄清。

据研究人员所知，估计 EIMD 的最有效方法是通过研究肌肉活检中的肌原纤维破坏（有时甚至是坏死）。 这需要很多资源并且相当昂贵。 目前，肌肉损伤的最佳非侵入性标记是运动后 48 小时观察到的力量不足。 然而，有必要在运动后立即进行肌肉损伤的测量，因为运动后立即的力量不足会因肌肉疲劳而混淆。

Lacourpaille 等人进行的一项新颖研究。 （2017）表明，运动后 30 分钟测量的肌肉组织硬度、剪切模量与运动后 48 小时测量的峰值等长力之间存在很强的负相关性（-0.80），因此，力量产生能力的下降与运动后测量的峰值等长力之间存在很强的相关性。运动后僵硬增加，这表明有一种可能的方法可以在运动后立即预测 EIMD。 然而，通过剪切模量和 EIMD 生物标志物的测量（例如断裂纤维的比例和肌浆 Ca2+ 调节），可以证明这种关联的直接证据。

运动员对训练后预测 EIMD 的能力非常感兴趣，而且患有以下疾病的患者也很感兴趣： 肌肉营养不良症。 能够在运动后快速、无创地预测 EIMD 将有助于实现最佳恢复。

该项目的目的是研究运动引起的肌肉损伤（EIMD）（通过超声剪切波弹性成像剪切模量的变化）与肌肉活检分析中观察到的肌肉损伤之间的联系。 该假设认为，运动后急性肌肉僵硬与肌肉活检中观察到的肌肉损伤程度之间存在密切关系。 第二个目的是进一步了解引起 EIMD 的细胞机制以及 Ca2+ 在肌肉功能恢复中的作用。