Erholung nach 50 exzentrischen Bizepscurls bei jungen, untrainierten Männern und Frauen

Unabhängig davon, ob sich eine Person in der Rehabilitation befindet oder für die allgemeine Gesundheit oder die sportliche Leistung trainiert, ist Widerstandstraining eine wesentliche Trainingsform, wenn das Ziel darin besteht, Muskelmasse, Kraft und Funktion zu steigern. Obwohl Widerstandsübungen in erster Linie mit positiven Effekten verbunden sind, können sie auch zu Muskelschäden führen, wenn die Übung sehr intensiv und/oder ungewohnt ist. Dies wird als belastungsinduzierter Muskelschaden (EIMD) bezeichnet und äußert sich in einer erheblichen Abnahme der Krafterzeugungskapazität und geht oft mit intrazellulären Schwellungen und verzögert einsetzendem Muskelkater einher. Auf zellulärer Ebene umfasst EIMD eine myofibrilläre Störung, eine Entzündungsreaktion und in schweren Fällen eine EIMD; Myofasernekrose. Während EIMD mit seinen Symptomen klar erkennbar ist, müssen die zugrunde liegenden Mechanismen noch vollständig geklärt werden.

Eine interessante Hypothese bezüglich der molekularen Grundlage der verminderten Muskelkraft als Folge von EIMD hängt mit der Belastung dieser Trainingsart zusammen, die zu „geplatzten“ Sarkomeren führt. Wenn Sarkomere über die Aktin-Myosin-Überlappung hinaus gedehnt werden, kann es zu einer Überdehnung einiger Sarkomere kommen. Dies führt zu einer Überlastung der Membranen, was zur Öffnung dehnungsaktivierter Kanäle und anschließend zum Einstrom von Ca2+ führt. Hohe Konzentrationen an zytoplasmatischem Ca2+ können zum Abbau von kontraktilen Proteinen oder Anregungs-Kontraktions-Kopplungsproteinen führen, die durch eine erhöhte Calpain-Aktivität vermittelt werden. Allerdings deutet eine aktuelle Studie von Cully und Kollegen (2017) auf einen Schutzmechanismus nach einem Krafttraining mit hoher Belastung hin, der mit dem Umgang mit Ca2+ zusammenhängt. Cully et al. beobachteten die Bildung von Vakuolen in in Längsrichtung verbundenen Tubuli nach dem Training, wenn die Fasern 1,3 μM [Ca2+] im Zytoplasma ausgesetzt wurden. Diese Vakuolen bilden ein geschlossenes Fach, in dem sich Ca2+ ansammeln kann, wodurch verhindert wird, dass Ca2+ Schäden am Muskel verursacht. Die Rolle der Ca2+-Regulation bei der Wiederherstellung der Muskelfunktion bedarf weiterer Untersuchungen und Klärung.

Nach bestem Wissen der Forscher ist die Untersuchung der myofibrillären Störung und in einigen Fällen der Nekrose in Muskelbiopsien die valideste Methode zur Schätzung der EIMD. Dies erfordert viele Ressourcen und ist ziemlich teuer. Derzeit ist der beste nicht-invasive Marker für Muskelschäden das Kraftdefizit, das 48 Stunden nach dem Training beobachtet wird. Eine Messung der Muskelschädigung unmittelbar nach dem Training ist jedoch gerechtfertigt, da ein Kraftdefizit unmittelbar nach dem Training durch Muskelermüdung verwechselt wird.

Eine neuartige Studie von Lacourpaille et al. (2017) zeigten eine starke negative Korrelation (-0,80) zwischen der Steifheit des Muskelgewebes, dem Schermodul, gemessen 30 Minuten nach dem Training, und der isometrischen Spitzenkraft, gemessen 48 Stunden nach dem Training und daher einen starken Zusammenhang zwischen dem Rückgang der Kraftproduktionskapazität und erhöhte Steifheit nach dem Training, was auf eine mögliche Methode zur Vorhersage der EIMD unmittelbar nach dem Training hindeutet. Ein direkter Nachweis dieses Zusammenhangs ist jedoch durch Messungen des Schermoduls und der EIMD-Biomarker, wie etwa des Anteils gestörter Fasern und der sarkoplasmatischen Ca2+-Regulation, gerechtfertigt.

Die Fähigkeit, EIMD nach dem Training vorherzusagen, ist von großem Interesse für Sportler, aber auch für Patienten, die z. Muskeldystrophien. Die Möglichkeit, EIMD nach dem Training schnell und nicht-invasiv vorherzusagen, trägt zu einer optimalen Erholung bei.

Ziel dieses Projekts ist es, den Zusammenhang zwischen belastungsinduzierter Muskelschädigung (EIMD) als Veränderung des Schermoduls durch Ultraschall-Scherwellenelastographie und Muskelschädigung, wie sie bei der Analyse von Muskelbiopsien beobachtet wird, zu untersuchen. Die Hypothese ist, dass es einen starken Zusammenhang zwischen der akuten Muskelsteifheit nach dem Training und dem Grad der Muskelschädigung gibt, die in Muskelbiopsien beobachtet wird. Ein sekundäres Ziel besteht darin, das Verständnis der zellulären Mechanismen, die EIMD verursachen, und der Rolle von Ca2+ bei der Wiederherstellung der Muskelfunktion zu verbessern.