Gjenoppretting fra 50 eksentriske bicepskrøller hos unge, utrente menn og kvinner

Uansett om en person er under rehabilitering eller trening for generell helse eller atletisk ytelse, er motstandstrening en essensiell treningsform når målet er å øke muskelmasse, styrke og funksjon. Selv om motstandstrening først og fremst er forbundet med positive effekter, kan det også føre til muskelskade når treningen er av høy intensitet og/eller uvant. Dette er kjent som treningsindusert muskelskade (EIMD) og reflekteres av en betydelig reduksjon i kraftgenererende kapasitet og ofte ledsaget av intracellulær hevelse og forsinket muskelsårhet. På cellenivå inkluderer EIMD myofibrillær forstyrrelse, inflammatorisk respons og i alvorlige tilfeller av EIMD; myofibernekrose. Mens EIMD med sine symptomer tydelig er tydelig, er dens underliggende mekanismer fortsatt å bli fullstendig utdypet.

En interessant hypotese angående det molekylære grunnlaget for redusert muskelstyrke som et resultat av EIMD, er relatert til belastningen av denne treningsmodusen som forårsaker "poppede" sarkomerer. Når sarkomerer strekkes utover aktin-myosin-overlapping, kan noen sarkomerer overstrekkes. Dette resulterer i overbelastning av membraner, som fører til åpning av strekkaktiverte kanaler, og deretter tilstrømning av Ca2+. Høye nivåer av cytoplasmatisk Ca2+ kan forårsake nedbrytning av kontraktile proteiner eller eksitasjons-sammentrekningskoblingsproteiner mediert gjennom økt calpain-aktivitet. En fersk studie av Cully og kolleger (2017) foreslår imidlertid en beskyttelsesmekanisme etter styrketrening med tung belastning relatert til Ca2+-håndtering. Cully et al. observert dannelse av vakuoler i tubuli som forbinder langsgående etter trening ved eksponering av fibre for 1,3 μM [Ca2+] i cytoplasma. Disse vakuolene gir et lukket rom hvor Ca2+ kan akkumuleres, og hindrer Ca2+ i å starte skade på muskelen. Rollen til Ca2+-regulering i gjenoppretting av muskelfunksjonen krever ytterligere undersøkelse og avklaring.

Så vidt etterforskerne vet, er den mest gyldige metoden for å estimere EIMD ved å undersøke myofibrillær forstyrrelse, og i noen tilfeller nekrose, i muskelbiopsier. Dette krever mange ressurser og er ganske dyrt. For øyeblikket er den beste ikke-invasive markøren for muskelskade kraftunderskuddet observert 48 timer etter trening. En måling som estimerer muskelskade umiddelbart etter trening er imidlertid berettiget fordi kraftunderskudd umiddelbart etter trening vil bli forvirret av muskeltretthet.

En ny studie utført av Lacourpaille et al. (2017) viste en sterk negativ korrelasjon (-0,80) mellom stivhet i muskelvevet, skjærmodul, målt 30 minutter etter trening og maksimal isometrisk kraft målt 48 timer etter trening og derfor en sterk sammenheng mellom nedgang i kraftproduksjonskapasitet og økt stivhet etter trening, noe som tyder på en mulig metode for å forutsi EIMD umiddelbart etter trening. Direkte bevis på denne assosiasjonen er imidlertid berettiget, med målinger av skjærmodul og EIMD-biomarkører, slik som andelen forstyrrede fibre og sarkoplasmatisk Ca2+-regulering.

Evnen til å forutsi EIMD etter trening er av stor interesse for idrettsutøvere, men også pasienter som lider av f.eks. muskeldystrofier. Å kunne forutsi EIMD raskt og ikke-invasivt etter trening vil bidra til optimal restitusjon.

Målet med dette prosjektet er å undersøke sammenhengen mellom treningsindusert muskelskade (EIMD) som endringer i skjærmodul ved ultralydskjærbølgeelastografi, og muskelskade som observert i analyse av muskelbiopsier. Hypotesen er at det er en sterk sammenheng mellom muskelstivhet akutt etter trening og grad av muskelskade observert i muskelbiopsier. Et sekundært mål er å fremme forståelsen av cellulære mekanismer som forårsaker EIMD og rollen til Ca2+ i gjenoppretting av muskelfunksjon.