Regeneracja po 50 ekscentrycznych uginaniach bicepsów u młodych, niewytrenowanych mężczyzn i kobiet

Niezależnie od tego, czy dana osoba przechodzi rehabilitację, czy ćwiczy dla ogólnego stanu zdrowia lub wyników sportowych, ćwiczenia oporowe są niezbędną formą ćwiczeń, gdy celem jest zwiększenie masy, siły i funkcjonalności mięśni. Chociaż ćwiczenia oporowe kojarzą się przede wszystkim z pozytywnymi efektami, mogą również powodować uszkodzenie mięśni, jeśli ćwiczenia są intensywne i/lub nie są przyzwyczajone. Nazywa się to uszkodzeniem mięśni wywołanym wysiłkiem fizycznym (EIMD) i objawia się znacznym zmniejszeniem zdolności wytwarzania siły, któremu często towarzyszy obrzęk wewnątrzkomórkowy i opóźniona bolesność mięśni. Na poziomie komórkowym EIMD obejmuje uszkodzenie miofibryli, reakcję zapalną, a w ciężkich przypadkach EIMD; martwica włókien mięśniowych. Chociaż EIMD i jego objawy są wyraźnie widoczne, mechanizmy leżące u jego podstaw wciąż wymagają pełnego opracowania.

Jedna interesująca hipoteza dotycząca molekularnych podstaw zmniejszonej siły mięśni w wyniku EIMD jest związana z obciążeniem w tym trybie ćwiczeń powodującym „wyskoczenie” sarkomerów. Kiedy sarkomery są rozciągnięte poza nakładanie się aktyny i miozyny, niektóre sarkomery mogą się nadmiernie rozciągnąć. Powoduje to przeciążenie błon, prowadzące do otwarcia kanałów aktywowanych rozciąganiem, a następnie napływ Ca2+. Wysokie poziomy cytoplazmatycznego Ca2+ mogą powodować degradację białek kurczliwych lub białek sprzęgających wzbudzenie-skurcz, za pośrednictwem zwiększonej aktywności kalpainy. Jednak ostatnie badanie przeprowadzone przez Cully'ego i współpracowników (2017) sugeruje, że po treningu siłowym z dużym obciążeniem istnieje mechanizm ochronny związany z obsługą Ca2+. Cully i in. zaobserwowali powstawanie wakuoli w kanalikach łączących wzdłużnie po wysiłku fizycznym, gdy włókna wystawiono na działanie 1,3 µM [Ca2+] w cytoplazmie. Wakuole te stanowią zamkniętą komorę, w której może gromadzić się Ca2+, zapobiegając inicjowaniu przez Ca2+ uszkodzenia mięśnia. Rola regulacji Ca2+ w przywracaniu funkcji mięśni wymaga dalszych badań i wyjaśnień.

Zgodnie z najlepszą wiedzą badaczy, najbardziej wiarygodną metodą oceny EIMD jest badanie uszkodzeń miofibrylarnych, a w niektórych przypadkach martwicy, w biopsjach mięśni. Wymaga to wielu zasobów i jest dość kosztowne. Obecnie najlepszym nieinwazyjnym markerem uszkodzenia mięśni jest deficyt siły obserwowany 48 godzin po wysiłku. Jednakże pomiar oceniający uszkodzenie mięśni bezpośrednio po wysiłku jest uzasadniony, ponieważ deficyt siły bezpośrednio po wysiłku będzie zaburzony przez zmęczenie mięśni.

Nowatorskie badanie przeprowadzone przez Lacourpaille i wsp. (2017) wykazali silną ujemną korelację (-0,80) pomiędzy sztywnością tkanki mięśniowej, modułem sprężystości ścinania mierzonym 30 minut po wysiłku i szczytową siłą izometryczną mierzoną 48 godzin po wysiłku, a zatem silny związek pomiędzy spadkiem zdolności wytwarzania siły i zwiększona sztywność po wysiłku, co sugeruje możliwą metodę przewidywania EIMD bezpośrednio po wysiłku. Jednakże uzasadnione są bezpośrednie dowody tego związku w postaci pomiarów modułu ścinania i biomarkerów EIMD, takich jak proporcja przerwanych włókien i regulacja sarkoplazmatycznego Ca2+.

Możliwość przewidzenia EIMD po treningu cieszy się dużym zainteresowaniem sportowców, ale także pacjentów cierpiących m.in. dystrofie mięśniowe. Możliwość szybkiego i nieinwazyjnego przewidzenia EIMD po wysiłku fizycznym pomoże w zastosowaniu optymalnej regeneracji.

Celem tego projektu jest zbadanie związku pomiędzy uszkodzeniem mięśni wywołanym wysiłkiem fizycznym (EIMD) jako zmianami modułu sprężystości ścinania za pomocą elastografii ultradźwiękowej fali ścinającej a uszkodzeniem mięśni obserwowanym w analizie biopsji mięśni. Hipoteza zakłada, że ​​istnieje silny związek pomiędzy sztywnością mięśni po wysiłku fizycznym a stopniem uszkodzenia mięśni obserwowanym w biopsjach mięśni. Drugorzędnym celem jest dalsze zrozumienie mechanizmów komórkowych powodujących EIMD i roli Ca2+ w przywracaniu funkcji mięśni.