Восстановление после 50 эксцентрических подъемов на бицепс у молодых, нетренированных мужчин и женщин

Независимо от того, проходит ли человек реабилитацию или занимается физическими упражнениями для общего здоровья или спортивных результатов, упражнения с отягощениями являются важной формой упражнений, когда целью является увеличение мышечной массы, силы и функций. Хотя упражнения с отягощениями в первую очередь связаны с положительным эффектом, они также могут привести к повреждению мышц, если упражнения имеют высокую интенсивность и/или непривычны. Это известно как повреждение мышц, вызванное физической нагрузкой (EIMD), и отражается существенным снижением способности генерировать силу и часто сопровождается внутриклеточным отеком и отсроченной болезненностью мышц. На клеточном уровне ЭИМД включает разрушение миофибрилл, воспалительную реакцию и, в тяжелых случаях, ЭИМД; некроз миофибрилл. Хотя ЭИМД с его симптомами явно очевиден, его основные механизмы еще предстоит полностью изучить.

Одна интересная гипотеза относительно молекулярной основы снижения мышечной силы в результате ЭИМД связана с напряжением этого режима упражнений, вызывающим «лопание» саркомеров. Когда саркомеры растягиваются за пределы перекрытия актин-миозин, некоторые саркомеры могут растягиваться чрезмерно. Это приводит к перегрузке мембран, что приводит к открытию каналов, активируемых растяжением, и последующему притоку Ca2+. Высокие уровни цитоплазматического Ca2+ могут вызывать деградацию сократительных белков или белков, связывающих возбуждение-сокращение, опосредованную повышенной активностью кальпаина. Однако недавнее исследование Калли и его коллег (2017) предполагает наличие защитного механизма после силовой тренировки с большой нагрузкой, связанного с обращением с Ca2+. Калли и др. наблюдал образование вакуолей в продольно соединяющихся канальцах после тренировки при воздействии на волокна 1,3 мкМ [Ca2+] в цитоплазме. Эти вакуоли представляют собой закрытое пространство, в котором может накапливаться Ca2+, предотвращая повреждение мышц Ca2+. Роль Ca2+-регуляции в восстановлении мышечной функции требует дальнейшего изучения и уточнения.

Насколько известно исследователям, наиболее достоверным методом оценки ЭИМД является исследование разрушения миофибрилляров и, в некоторых случаях, некроза в биоптатах мышц. Это требует много ресурсов и стоит довольно дорого. В настоящее время лучшим неинвазивным маркером повреждения мышц является дефицит силы, наблюдаемый через 48 часов после тренировки. Тем не менее, измерение повреждения мышц сразу после тренировки оправдано, поскольку дефицит силы сразу после тренировки будет компенсироваться мышечной усталостью.

Новое исследование, проведенное Lacourpaille et al. (2017) показали сильную отрицательную корреляцию (-0,80) между жесткостью мышечной ткани, модулем сдвига, измеренным через 30 минут после тренировки, и пиковой изометрической силой, измеренной через 48 часов после тренировки, и, следовательно, сильную связь между снижением способности вырабатывать силу и повышенная скованность после тренировки, что позволяет предположить возможный метод прогнозирования ЭИМД сразу после тренировки. Однако прямые доказательства этой связи оправданы с помощью измерений модуля сдвига и биомаркеров EIMD, таких как доля разорванных волокон и саркоплазматическая регуляция Ca2+.

Возможность прогнозировать ЭИМД после тренировки представляет большой интерес для спортсменов, а также пациентов, страдающих, например, от мышечные дистрофии. Возможность быстрого и неинвазивного прогнозирования ЭИМД после тренировки поможет обеспечить оптимальное восстановление.

Целью этого проекта является исследование связи между повреждением мышц, вызванным физической нагрузкой (EIMD) как изменения модуля сдвига с помощью ультразвуковой сдвиговолновой эластографии, и повреждением мышц, наблюдаемым при анализе мышечных биопсий. Гипотеза заключается в том, что существует сильная связь между жесткостью мышц после тренировки и степенью повреждения мышц, наблюдаемой при биопсии мышц. Вторичная цель — дальнейшее понимание клеточных механизмов, вызывающих ЭИМД, и роли Ca2+ в восстановлении мышечной функции.