Herstel van 50 excentrieke bicepskrullen bij jonge, ongetrainde mannen en vrouwen

Ongeacht of een persoon aan het revalideren is of aan lichaamsbeweging doet voor de algemene gezondheid of voor atletische prestaties, weerstandsoefening is een essentiële vorm van lichaamsbeweging als het doel is om de spiermassa, kracht en functie te vergroten. Hoewel weerstandsoefeningen vooral geassocieerd worden met positieve effecten, kan het ook leiden tot spierbeschadiging als de oefening van hoge intensiteit is en/of niet gewend is. Dit staat bekend als inspanningsgeïnduceerde spierschade (EIMD) en wordt weerspiegeld door een aanzienlijke afname van het krachtgenererende vermogen en gaat vaak gepaard met intracellulaire zwelling en vertraagd optredende spierpijn. Op cellulair niveau omvat EIMD myofibrillaire verstoring, ontstekingsreactie en in ernstige gevallen van EIMD; myofibre-necrose. Hoewel de symptomen van EIMD duidelijk duidelijk zijn, moeten de onderliggende mechanismen nog volledig worden uitgewerkt.

Een interessante hypothese met betrekking tot de moleculaire basis van verminderde spierkracht als gevolg van EIMD houdt verband met de belasting van deze trainingsmodus, waardoor "geknalde" sarcomeren ontstaan. Wanneer sarcomeren verder worden uitgerekt dan actine-myosine overlap, kunnen sommige sarcomeren te veel uitrekken. Dit resulteert in overbelasting van de membranen, wat leidt tot het openen van door rek geactiveerde kanalen en vervolgens de instroom van Ca2+. Hoge niveaus van cytoplasmatisch Ca2+ kunnen afbraak van contractiele eiwitten of excitatie-contractie-koppelingseiwitten veroorzaken, gemedieerd door verhoogde calpaïne-activiteit. Een recent onderzoek van Cully en collega's (2017) suggereert echter dat er een beschermingsmechanisme bestaat na krachttraining met zware lasten, gerelateerd aan het omgaan met Ca2+. Cully et al. waargenomen vorming van vacuolen in longitudinaal verbonden tubuli na inspanning bij blootstelling van vezels aan 1,3 μM [Ca2+] in het cytoplasma. Deze vacuolen bieden een afgesloten compartiment waar Ca2+ kan worden verzameld, waardoor wordt voorkomen dat Ca2+ schade aan de spier veroorzaakt. De rol van Ca2+-regulatie bij het herstel van de spierfunctie rechtvaardigt verder onderzoek en opheldering.

Voor zover de onderzoekers weten, is de meest geldige methode voor het schatten van EIMD het onderzoeken van myofibrillaire verstoringen, en in sommige gevallen necrose, in spierbiopten. Dit vergt veel middelen en is vrij duur. Momenteel is de beste niet-invasieve indicator voor spierschade het krachttekort dat 48 uur na de training wordt waargenomen. Een meting waarbij de spierschade direct na de training wordt geschat, is echter gerechtvaardigd, omdat het tekort aan kracht onmiddellijk na de training wordt verstoord door spiervermoeidheid.

Een nieuwe studie uitgevoerd door Lacourpaille et al. (2017) toonden een sterke negatieve correlatie (-0,80) aan tussen de stijfheid van het spierweefsel, de schuifmodulus, gemeten 30 minuten na de training en de piek isometrische kracht gemeten 48 uur na de training, en daarom een ​​sterke relatie tussen de afname van de krachtproductiecapaciteit en verhoogde stijfheid na inspanning, wat een mogelijke methode suggereert om EIMD onmiddellijk na inspanning te voorspellen. Direct bewijs voor deze associatie is echter gerechtvaardigd, met metingen van de afschuifmodulus en EIMD-biomarkers, zoals het aandeel verstoorde vezels en sarcoplasmatische Ca2+-regulatie.

Het vermogen om EIMD na training te voorspellen is van groot belang voor atleten, maar ook voor patiënten die lijden aan b.v. spierdystrofieën. Het snel en niet-invasief kunnen voorspellen van EIMD na inspanning zal bijdragen aan een optimaal herstel.

Het doel van dit project is om het verband te onderzoeken tussen inspanningsgeïnduceerde spierschade (EIMD) als veranderingen in de schuifmodulus door middel van ultrasone schuifgolfelastografie, en spierschade zoals waargenomen in de analyse van spierbiopten. De hypothese is dat er een sterke relatie bestaat tussen acute spierstijfheid na inspanning en de mate van spierbeschadiging die wordt waargenomen in spierbiopten. Een secundair doel is het vergroten van het begrip van de cellulaire mechanismen die EIMD veroorzaken en de rol van Ca2+ bij het herstel van de spierfunctie.