Restitution fra 50 excentriske bicepskrøller hos unge, utrænede mænd og kvinder

Uanset om en person er i genoptræning eller træner for generel sundhed eller atletisk præstation, er modstandstræning en væsentlig træningsform, når målet er at øge muskelmasse, styrke og funktion. Selvom modstandstræning primært er forbundet med positive effekter, kan det også resultere i muskelskader, når træningen er af høj intensitet og/eller uvant. Dette er kendt som træningsinduceret muskelskade (EIMD) og afspejles af et væsentligt fald i kraftgenererende kapacitet og ofte ledsaget af intracellulær hævelse og forsinket muskelømhed. På cellulært niveau inkluderer EIMD myofibrillær forstyrrelse, inflammatorisk respons og i alvorlige tilfælde af EIMD; myofiber nekrose. Mens EIMD med dens symptomer klart er tydelig, skal dens underliggende mekanismer stadig uddybes fuldt ud.

En interessant hypotese vedrørende det molekylære grundlag for nedsat muskelstyrke som følge af EIMD er relateret til belastningen af ​​denne træningstilstand, der forårsager "poppede" sarkomerer. Når sarkomerer strækkes ud over actin-myosin-overlapning, kan nogle sarkomerer strække sig over. Dette resulterer i overbelastning af membraner, hvilket fører til åbning af strækaktiverede kanaler og efterfølgende tilstrømning af Ca2+. Høje niveauer af cytoplasmatisk Ca2+ kan forårsage nedbrydning af kontraktile proteiner eller excitation-kontraktionskoblingsproteiner medieret gennem øget calpain-aktivitet. Imidlertid foreslår en nylig undersøgelse foretaget af Cully og kolleger (2017) en beskyttelsesmekanisme efter styrketræning med tung belastning relateret til Ca2+-håndtering. Cully et al. observeret dannelse af vakuoler i langsgående forbindende tubuli efter træning, når fibre blev udsat for 1,3 μM [Ca2+] i cytoplasmaet. Disse vakuoler giver et lukket rum, hvor Ca2+ kan akkumuleres, hvilket forhindrer Ca2+ i at starte skade på musklen. Rollen af ​​Ca2+-regulering i genopretning af muskelfunktion berettiger yderligere undersøgelse og afklaring.

Så vidt efterforskerne ved, er den mest valide metode til at estimere EIMD ved at undersøge myofibrillær forstyrrelse og i nogle tilfælde nekrose i muskelbiopsier. Dette kræver mange ressourcer og er ret dyrt. I øjeblikket er den bedste ikke-invasive markør for muskelskade kraftunderskuddet observeret 48 timer efter træning. Imidlertid er en måling, der estimerer muskelskade umiddelbart efter træning, berettiget, fordi kraftunderskud umiddelbart efter træning vil blive forvirret af muskeltræthed.

En ny undersøgelse udført af Lacourpaille et al. (2017) viste en stærk negativ sammenhæng (-0,80) mellem stivhed i muskelvævet, forskydningsmodul, målt 30 minutter efter træning og maksimal isometrisk kraft målt 48 timer efter træning og derfor en stærk sammenhæng mellem faldet i kraftproduktionskapacitet og øget stivhed efter træning, hvilket tyder på en mulig metode til at forudsige EIMD umiddelbart efter træning. Imidlertid er direkte bevis for denne sammenhæng berettiget, med målinger af forskydningsmodul og EIMD-biomarkører, såsom andelen af ​​forstyrrede fibre og sarkoplasmatisk Ca2+-regulering.

Evnen til at forudsige EIMD efter træning er af stor interesse for atleter, men også patienter, der lider af f.eks. muskeldystrofier. At være i stand til at forudsige EIMD hurtigt og ikke-invasivt efter træning vil hjælpe med at anvende optimal restitution.

Formålet med dette projekt er at undersøge sammenhængen mellem træningsinduceret muskelskade (EIMD) som ændringer i forskydningsmodul ved ultralydsforskydningsbølgeelastografi og muskelskader som observeret i analyse af muskelbiopsier. Hypotesen er, at der er en stærk sammenhæng mellem muskelstivhed akut efter træning og graden af ​​muskelskade observeret i muskelbiopsier. Et sekundært mål er at fremme forståelsen af ​​cellulære mekanismer, der forårsager EIMD og rollen af ​​Ca2+ i genopretningen af ​​muskelfunktion.