Recuperação de 50 roscas excêntricas de bíceps em homens e mulheres jovens e destreinados

Independentemente de o indivíduo estar em reabilitação ou exercício para saúde geral ou desempenho atlético, o exercício resistido é uma forma essencial de exercício quando o objetivo é aumentar a massa, força e função muscular. Embora o exercício resistido esteja principalmente associado a efeitos positivos, ele também pode resultar em danos musculares quando o exercício é de alta intensidade e/ou incomum. Isto é conhecido como dano muscular induzido pelo exercício (EIMD) e é refletido por uma diminuição substancial na capacidade de geração de força e muitas vezes acompanhado por inchaço intracelular e dor muscular de início tardio. A nível celular, os DMIE incluem ruptura miofibrilar, resposta inflamatória e em casos graves de DMIE; necrose de miofibras. Embora a DMIE e os seus sintomas sejam claramente evidentes, os seus mecanismos subjacentes ainda não foram totalmente elaborados.

Uma hipótese interessante sobre a base molecular da diminuição da força muscular como resultado da DMIE está relacionada ao esforço desse modo de exercício, causando sarcômeros "estalados". Quando os sarcômeros são alongados além da sobreposição actina-miosina, alguns sarcômeros podem esticar demais. Isto resulta em sobrecarga das membranas, levando à abertura de canais ativados por estiramento e, subsequentemente, ao influxo de Ca2+. Altos níveis de Ca2+ citoplasmático podem causar degradação de proteínas contráteis ou proteínas de acoplamento excitação-contração mediadas pelo aumento da atividade da calpaína. No entanto, um estudo recente realizado por Cully e colegas (2017) sugere um mecanismo de proteção pós-treinamento de força com carga pesada relacionado ao manuseio de Ca2+. Cully et al. observaram formação de vacúolos em túbulos conectados longitudinalmente após o exercício ao expor fibras a 1,3 μM [Ca2+] no citoplasma. Esses vacúolos fornecem um compartimento fechado onde o Ca2+ pode ser acumulado, evitando que o Ca2+ inicie danos ao músculo. O papel da regulação do Ca2+ na recuperação da função muscular merece investigação e esclarecimento adicionais.

Até onde sabemos, o método mais válido para estimar o DMIE é investigando a ruptura miofibrilar e, em alguns casos, necrose, em biópsias musculares. Isto requer muitos recursos e é bastante caro. Atualmente, o melhor marcador não invasivo de dano muscular é o déficit de força observado 48 horas após o exercício. No entanto, uma medição que estime o dano muscular imediatamente após o exercício é necessária porque o déficit de força imediatamente após o exercício será confundido com fadiga muscular.

Um novo estudo realizado por Lacourpaille et al. (2017) mostraram uma forte correlação negativa (-0,80) entre rigidez do tecido muscular, módulo de cisalhamento, medido 30 minutos pós-exercício e pico de força isométrica medido 48 horas pós-exercício e, portanto, uma forte relação entre o declínio na capacidade de produção de força e aumento da rigidez pós-exercício, sugerindo um possível método para prever DMIE imediatamente após o exercício. No entanto, a evidência direta desta associação é garantida, com medições do módulo de cisalhamento e biomarcadores EIMD, como a proporção de fibras rompidas e a regulação sarcoplasmática de Ca2+.

A capacidade de prever DMIE após o treino é de grande interesse para os atletas, mas também para os pacientes que sofrem, por ex. distrofias musculares. Ser capaz de prever DMIE de forma rápida e não invasiva após o exercício ajudará a obter uma recuperação ideal.

O objetivo deste projeto é investigar a ligação entre o dano muscular induzido pelo exercício (EIMD) como mudanças no módulo de cisalhamento por elastografia por onda de cisalhamento ultrassônica e o dano muscular observado na análise de biópsias musculares. A hipótese é que existe uma forte relação entre a rigidez muscular aguda pós-exercício e o grau de dano muscular observado em biópsias musculares. Um objetivo secundário é aprofundar a compreensão dos mecanismos celulares que causam DMIE e o papel do Ca2+ na recuperação da função muscular.