Toipuminen 50 epäkeskeisestä hauislihaksesta nuorilla, kouluttamattomilla miehillä ja naisilla

Riippumatta siitä, onko henkilö kuntoutuksessa tai harjoittelemassa yleisen terveyden tai urheilullisen suorituskyvyn vuoksi, vastustusharjoitus on olennainen harjoitusmuoto, kun tavoitteena on lisätä lihasmassaa, voimaa ja toimintaa. Vaikka vastusharjoittelu liittyy ensisijaisesti positiivisiin vaikutuksiin, se voi myös johtaa lihasvaurioihin, kun harjoitus on korkean intensiteetin ja/tai tottumattoman. Tämä tunnetaan harjoituksen aiheuttamana lihasvauriona (EIMD), ja se heijastuu voimantuotantokapasiteetin huomattavana heikkenemisenä, johon liittyy usein solunsisäistä turvotusta ja viivästynyttä lihaskipua. Solutasolla EIMD sisältää myofibrillin häiriön, tulehdusvasteen ja vaikeissa EIMD-tapauksissa; myofibre nekroosi. Vaikka EIMD oireineen on selvästi ilmeinen, sen taustalla olevia mekanismeja ei ole vielä täysin kehitetty.

Yksi mielenkiintoinen hypoteesi koskien EIMD:n seurauksena alentuneen lihasvoiman molekyyliperustaa liittyy tämän harjoitustilan rasitukseen, joka aiheuttaa "pomppaavia" sarkomeereja. Kun sarkomeerit venyvät yli aktiini-myosiinin päällekkäisyyden, jotkut sarkomeerit voivat venyä liikaa. Tämä johtaa kalvojen ylikuormitukseen, mikä johtaa venytysaktivoitujen kanavien avautumiseen ja sen seurauksena Ca2+:n sisäänvirtaukseen. Sytoplasmisen Ca2+:n korkeat tasot voivat aiheuttaa supistuvien proteiinien tai eksitaatio-supistumiskytkentäproteiinien hajoamisen lisääntyneen kalpaiiniaktiivisuuden kautta. Cullyn ja kollegoiden tuore tutkimus (2017) ehdottaa kuitenkin Ca2+-käsittelyyn liittyvää suojamekanismia raskaan voimaharjoittelun jälkeen. Cully et ai. havaittiin vakuolien muodostumista pituussuunnassa yhdistävissä tubuluksissa harjoituksen jälkeen, kun kuidut altistettiin 1,3 μM [Ca2+]:lle sytoplasmassa. Nämä vakuolit tarjoavat suljetun lokeron, johon Ca2+ voi kerääntyä, estäen Ca2+:a vaurioittamasta lihasta. Ca2+-säätelyn rooli lihastoiminnan palautumisessa vaatii lisätutkimuksia ja selvennyksiä.

Tutkijoiden parhaan tietämyksen mukaan pätevin menetelmä EIMD:n arvioimiseksi on tutkia myofibrillaarisia häiriöitä ja joissakin tapauksissa nekroosia lihasbiopsioista. Tämä vaatii paljon resursseja ja on melko kallista. Tällä hetkellä paras ei-invasiivinen lihasvaurion merkki on voiman puute, joka havaitaan 48 tuntia harjoituksen jälkeen. Lihasvaurioita arvioiva mittaus välittömästi harjoituksen jälkeen on kuitenkin perusteltua, koska lihasväsymys häiritsee heti harjoituksen jälkeistä voimavajetta.

Lacourpaille et al. (2017) osoittivat vahvan negatiivisen korrelaation (-0,80) lihaskudoksen jäykkyyden, 30 minuuttia harjoituksen jälkeen mitatun leikkausmoduulin ja 48 tunnin kuluttua harjoituksen jälkeen mitatun isometrisen huippuvoiman välillä, ja siksi voimantuotantokapasiteetin heikkenemisen ja voimantuotantokapasiteetin välillä on vahva yhteys. lisääntynyt jäykkyys harjoituksen jälkeen, mikä viittaa mahdolliseen menetelmään ennustaa EIMD välittömästi harjoituksen jälkeen. Suorat todisteet tästä yhteydestä ovat kuitenkin perusteltuja leikkausmoduulin ja EIMD-biomarkkerien, kuten katkenneiden säikeiden osuuden ja sarkoplasmisen Ca2+-säätelyn, mittauksilla.

Kyky ennustaa EIMD:tä harjoituksen jälkeen kiinnostaa suuresti urheilijoita, mutta myös potilaita, jotka kärsivät mm. lihasdystrofiat. Kyky ennustaa EIMD nopeasti ja ei-invasiivisesti harjoituksen jälkeen auttaa käyttämään optimaalista palautumista.

Tämän projektin tavoitteena on selvittää rasituksen aiheuttaman lihasvaurion (EIMD) yhteyttä ultraäänileikkausaaltoelalastografialla tapahtuvana leikkausmoduulin muutoksina ja lihaskoepalan analysoinnissa havaittujen lihasvaurioiden välillä. Oletuksena on, että akuutin harjoituksen jälkeisen lihasjäykkyyden ja lihasbiopsioissa havaitun lihasvaurion asteen välillä on vahva yhteys. Toissijaisena tavoitteena on syventää ymmärrystä EIMD:tä aiheuttavista solumekanismeista ja Ca2+:n roolista lihasten toiminnan palautumisessa.