血清谷胱甘肽过氧化物酶4水平的鉴定

铁死亡，由 Dixon 等人首先报道。 2012年，这是一种非凋亡性细胞死亡形式，由铁依赖性脂质活性氧（ROS）驱动，并因脂质过氧化物的积累而加速，最终导致磷脂膜氧化损伤和细胞死亡。

铁代谢紊乱、脂质过氧化积累、谷胱甘肽（GSH）缺乏和抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）失活可诱发铁死亡。

铁死亡细胞的形态特征表现为线粒体超微结构异常，包括铁死亡细胞中线粒体体积减少、线粒体膜密度增加、线粒体嵴消失等。

最近的研究越来越多地报道了铁死亡和免疫系统之间复杂的关联。 铁死亡在免疫功能和炎症中的调节活性是多方面的，涉及先天性、获得性和自身免疫。

近年来越来越多的证据表明铁死亡与自身免疫性疾病的发病机制和发展存在关联。

脊柱关节病包括一组慢性炎症性风湿性疾病，包括强直性脊柱炎、反应性关节炎(Reiter综合征)、与炎症性肠病相关的关节炎或脊柱炎、银屑病关节炎以及未分化脊柱关节炎。 这些疾病主要影响中轴骨骼，导致疼痛和僵硬。

目前，铁死亡的研究还处于早期阶段；因此，探讨铁死亡的发病机制及其在多种疾病中的作用，提出有效、针对性的治疗方法，具有重要的理论意义和实用价值。