Identificação do nível sérico de glutationa peroxidase 4

Ferroptose, relatada pela primeira vez por Dixon et al. em 2012, é uma forma de morte celular não apoptótica impulsionada por espécies reativas de oxigênio lipídico (ROS) dependentes de ferro e acelerada pelo acúmulo de peróxidos lipídicos, levando em última análise a danos oxidativos nas membranas fosfolipídicas e à morte celular .

A ferroptose pode ser induzida por distúrbio do metabolismo do ferro, acúmulo de peroxidação lipídica, deficiência de glutationa (GSH) e inativação da enzima antioxidante glutationa peroxidase 4 (GPX4).

As características morfológicas das células ferroptóticas manifestam-se como uma ultraestrutura mitocondrial aberrante, incluindo uma redução no volume mitocondrial, um aumento na densidade da membrana mitocondrial e o desaparecimento das cristas mitocondriais nas células ferroptóticas .

Estudos recentes têm relatado cada vez mais associações complexas entre a ferroptose e o sistema imunológico. A atividade regulatória da ferroptose na função imunológica e na inflamação é multifacetada e envolve imunidade inata, adquirida e autoimune.

O acúmulo de evidências nos últimos tempos mostrou uma associação da ferroptose com a patogênese e o desenvolvimento de doenças autoimunes.

A espondiloartropatia compreende um grupo de doenças reumáticas inflamatórias crônicas, incluindo espondilite anquilosante, artrite reativa (síndrome de Reiter), artrite ou espondilite associada a doença inflamatória intestinal e artrite psoriática, bem como espondiloartrite indiferenciada. Essas afecções afetam predominantemente o esqueleto axial, causando dor e rigidez.

Atualmente, a pesquisa sobre ferroptose ainda está em fase inicial; portanto, explorar a patogênese da ferroptose e seu papel em diversas doenças, e propor métodos de tratamento eficazes e direcionados, tem significado teórico significativo e valor prático.