Identificatie van het serumniveau van glutathionperoxidase 4

Ferroptosis, voor het eerst gerapporteerd door Dixon et al. in 2012, is een vorm van niet-apoptotische celdood, aangedreven door ijzerafhankelijke lipide-reactieve zuurstofsoorten (ROS) en versneld door de accumulatie van lipideperoxiden, wat uiteindelijk leidt tot oxidatieve schade aan fosfolipidemembranen en celdood.

Ferroptose kan worden geïnduceerd door een stoornis in het ijzermetabolisme, accumulatie van lipidenperoxidatie, tekort aan glutathion (GSH) en inactivatie van het antioxidantenzym glutathionperoxidase 4 (GPX4).

De morfologische kenmerken van ferroptotische cellen manifesteren zich als een afwijkende mitochondriale ultrastructuur, waaronder een vermindering van het mitochondriale volume, een toename van de mitochondriale membraandichtheid en het verdwijnen van mitochondriale cristae in ferroptotische cellen.

Recente onderzoeken hebben steeds vaker melding gemaakt van complexe associaties tussen ferroptose en het immuunsysteem. De regulerende activiteit van ferroptose bij de immuunfunctie en ontsteking is veelzijdig en omvat aangeboren, verworven en auto-immuniteit.

Het accumuleren van bewijsmateriaal in de afgelopen tijd heeft een verband aangetoond tussen ferroptose en de pathogenese en ontwikkeling van auto-immuunziekten.

Spondyloarthropathie omvat een groep chronische inflammatoire reumatische ziekten, waaronder spondylitis ankylopoetica, reactieve artritis (syndroom van Reiter), artritis of spondylitis geassocieerd met inflammatoire darmziekten, en artritis psoriatica, evenals ongedifferentieerde spondyloartritis. Deze aandoeningen treffen voornamelijk het axiale skelet en veroorzaken pijn en stijfheid.

Momenteel bevindt het onderzoek naar ferroptose zich nog in de beginfase; daarom hebben het onderzoeken van de pathogenese van ferroptose en de rol ervan bij verschillende ziekten, en het voorstellen van effectieve en gerichte behandelingsmethoden, een aanzienlijke theoretische betekenis en praktische waarde.