Identifiering av serumnivån av glutationperoxidas 4

Ferroptosis, först rapporterad av Dixon et al. 2012, är en form av icke-apoptotisk celldöd driven av järnberoende lipidereaktiva syrearter (ROS) och accelererad av ackumulering av lipidperoxider, vilket i slutändan leder till oxidativ skada på fosfolipidmembran och celldöd.

Ferroptos kan induceras av järnmetabolismstörning, lipidperoxidationsackumulering, brist på glutation (GSH) och inaktivering av antioxidantenzymet glutationperoxidas 4 (GPX4).

De morfologiska egenskaperna hos ferroptotiska celler manifesterar sig som en avvikande mitokondriell ultrastruktur, inklusive en minskning av mitokondriell volym, en ökning av mitokondriell membrandensitet och försvinnandet av mitokondriella kristae i ferroptotiska celler.

Nyligen genomförda studier har i allt högre grad rapporterat om komplexa samband mellan ferroptos och immunsystemet. Den reglerande aktiviteten av ferroptos i immunfunktion och inflammation är mångfacetterad och involverar medfödd, förvärvad och autoimmunitet.

Ackumulerande bevis på senare tid har visat ett samband mellan ferroptos med patogenes och utveckling av autoimmuna sjukdomar.

Spondyloartropati omfattar en grupp av kroniska inflammatoriska reumatiska sjukdomar, inklusive ankyloserande spondylit, reaktiv artrit (Reiters syndrom), artrit eller spondylit associerad med inflammatorisk tarmsjukdom och psoriasisartrit, såväl som odifferentierad spondyloartrit. Dessa åkommor påverkar främst det axiella skelettet och orsakar smärta och stelhet.

För närvarande är forskningen om ferroptos fortfarande i ett tidigt skede; att utforska patogenesen av ferroptos och dess roll i olika sjukdomar, och att föreslå effektiva och riktade behandlingsmetoder har betydande teoretisk betydelse och praktiskt värde.