Bestimmung des Serumspiegels von Glutathionperoxidase 4

Ferroptose, erstmals beschrieben von Dixon et al. im Jahr 2012, ist eine Form des nicht-apoptotischen Zelltods, der durch eisenabhängige lipidreaktive Sauerstoffspezies (ROS) angetrieben und durch die Ansammlung von Lipidperoxiden beschleunigt wird, was letztendlich zu oxidativen Schäden an Phospholipidmembranen und zum Zelltod führt.

Ferroptose könnte durch eine Störung des Eisenstoffwechsels, eine Ansammlung von Lipidperoxidation, einen Mangel an Glutathion (GSH) und eine Inaktivierung des antioxidativen Enzyms Glutathionperoxidase 4 (GPX4) induziert werden.

Die morphologischen Merkmale ferroptotischer Zellen manifestieren sich in einer abweichenden mitochondrialen Ultrastruktur, einschließlich einer Verringerung des Mitochondrienvolumens, einer Zunahme der mitochondrialen Membrandichte und dem Verschwinden mitochondrialer Cristae in ferroptotischen Zellen.

Neuere Studien berichten zunehmend über komplexe Zusammenhänge zwischen Ferroptose und dem Immunsystem. Die regulatorische Aktivität der Ferroptose bei Immunfunktionen und Entzündungen ist vielfältig und umfasst angeborene, erworbene und Autoimmunität.

In letzter Zeit häufen sich Hinweise, die einen Zusammenhang zwischen Ferroptose und der Pathogenese und Entwicklung von Autoimmunerkrankungen belegen.

Die Spondyloarthropathie umfasst eine Gruppe chronisch-entzündlicher rheumatischer Erkrankungen, darunter Spondylitis ankylosans, reaktive Arthritis (Reiter-Syndrom), Arthritis oder Spondylitis im Zusammenhang mit entzündlichen Darmerkrankungen und Psoriasis-Arthritis sowie undifferenzierte Spondyloarthritis. Diese Beschwerden betreffen vor allem das Achsenskelett und verursachen Schmerzen und Steifheit.

Derzeit steckt die Forschung zur Ferroptose noch in den Kinderschuhen; Daher ist die Erforschung der Pathogenese der Ferroptose und ihrer Rolle bei verschiedenen Krankheiten sowie der Vorschlag wirksamer und gezielter Behandlungsmethoden von erheblicher theoretischer Bedeutung und praktischem Wert.