Identifikation af serumniveau af glutathionperoxidase 4

Ferroptosis, først rapporteret af Dixon et al. i 2012, er en form for ikke-apoptotisk celledød drevet af jernafhængige lipidereaktive oxygenarter (ROS) og accelereret af akkumulering af lipidperoxider, hvilket i sidste ende fører til oxidativ skade på fosfolipidmembraner og celledød.

Ferroptose kunne induceres af jernmetabolismeforstyrrelser, ophobning af lipidperoxidation, mangel på glutathion (GSH) og inaktivering af antioxidantenzymet glutathionperoxidase 4 (GPX4).

De morfologiske træk ved ferroptotiske celler manifesterer sig som en afvigende mitokondriel ultrastruktur, herunder en reduktion i mitokondriel volumen, en stigning i mitokondriel membrandensitet og forsvinden af ​​mitokondrielle cristae i ferroptotiske celler.

Nylige undersøgelser har i stigende grad rapporteret om komplekse sammenhænge mellem ferroptose og immunsystemet. Den regulerende aktivitet af ferroptosis i immunfunktion og inflammation er mangefacetteret og involverer medfødt, erhvervet og autoimmunitet.

Akkumulerende beviser i nyere tid har vist en sammenhæng mellem ferroptose og patogenesen og udviklingen af ​​autoimmune sygdomme.

Spondyloarthropati omfatter en gruppe af kroniske inflammatoriske gigtsygdomme, herunder ankyloserende spondylitis, reaktiv arthritis (Reiter syndrom), arthritis eller spondylitis forbundet med inflammatorisk tarmsygdom og psoriasisarthritis samt udifferentieret spondyloarthritis. Disse lidelser påvirker overvejende det aksiale skelet og forårsager smerte og stivhed.

I øjeblikket er forskningen i ferroptose stadig i sine tidlige stadier; derfor, at udforske patogenesen af ​​ferroptosis og dens rolle i forskellige sygdomme, og foreslå effektive og målrettede behandlingsmetoder har betydelig teoretisk betydning og praktisk værdi.