Účinky mononenasycených mastných kyselin na metabolismus střevních lipidů u pacientů rezistentních na inzulín (MUFA)

Nadměrná akumulace lipoproteinů obsahujících apolipoprotein (apo)B-48 střevního původu pozorovaná u pacientů s inzulínovou rezistencí se nyní považuje za přisoudit jak zvýšené produkci střev, tak snížené clearance těchto lipoproteinů. Existují podstatné důkazy naznačující, že zvýšené plazmatické hladiny těchto lipoproteinů jsou spojeny se zvýšeným rizikem kardiovaskulárních onemocnění (CVD). Proto se zdá, že snížení hladin aterogenních plazmatických lipoproteinů bohatých na triglyceridy à (TRL) střevního původu je klíčové pro zlepšení rizika kardiovaskulárních chorob spojených s inzulinovou rezistencí. V tomto ohledu existují určité důkazy, že klinické doporučení nahradit dietní nasycené mastné kyseliny (SFA) mononenasycenými mastnými kyselinami (MUFA) snižuje riziko KVO u běžné populace. Ačkoli příznivý vliv PUFA na riziko KVO souvisel především s příznivými změnami v hladinách LDL-cholesterolu v plazmě, nedávné údaje naznačují, že chronická konzumace MUFA může mít také příznivé účinky na riziko KVO snížením postprandiální lipémie. Vliv substituce SFAs MUFAs na postprandiální lipidovou odpověď může mít ještě větší význam u dyslipidemických pacientů s inzulínovou rezistencí, mezi nimiž střevní TRL představují velkou část aterogenních lipoproteinů. Obecným cílem navrhovaného výzkumu je zjistit, jak dietní MUFA namísto SFA modifikují střevní metabolismus lipoproteinů u mužů a žen s dyslipidémií spojenou s inzulínovou rezistencí. Výzkumníci předpokládají, že střevní sekrece lipoproteinů obsahujících apoB-48 bude nižší po dietě bohaté na MUFA než po konzumaci stravy bohaté na SFA. Výzkumníci také předpokládají, že substituce SFAs MUFA bude spojena s významnými změnami v expresi klíčových genů a proteinů zapojených do metabolismu střevních lipoproteinů.