Hladiny NGAL a hepcidinu u hemodialyzovaných pacientů ve fakultní nemocnici v Assiutu

Pacienti s chronickým onemocněním ledvin mají chronický zánětlivý stav v důsledku mnoha faktorů, např. zvýšený výskyt infekcí, uremické prostředí, zvýšené hladiny prozánětlivých cytokinů, častá přítomnost rozšířené arteriosklerózy atd. Metabolismus železa je narušen u chronických zánětlivých onemocnění. Změněné hladiny NGAL u hemodialyzovaných pacientů byly pravděpodobně způsobeny tím, že se tento protein podílel na metabolismu železa a naznačovaly, že NGAL může být novým nástrojem při hodnocení nedostatku železa. Další studie zjistila v multiregresní analýze, že; reziduální renální funkce, hepcidin, kreatinin a hsCRP byly prediktory sérového NGAL inhemodialyzovaných pacientů. Došli k závěru, že NGAL je vysoce indukovaný u dialyzovaných pacientů a mohl by odrážet jak funkci ledvin, tak metabolismus železa. Několik studií naznačilo, že hepcidin hraje roli jako negativní regulátor střevní absorpce železa a uvolňování železa z makrofágů. Hepcidin řídí střevní vstřebávání železa regulací exprese ferroportinu na bazolaterální membráně enterocytů. Hepicidin je také reaktant akutní fáze. Jak NGAL, tak hepcidin mají zvýšené chronické onemocnění ledvin, nejen prostřednictvím metabolismu železa, ale oba jsou také spojeny se zánětem a mohou souviset s anémií. Možný vztah mezi NGAL a hepicidinem se stále studuje.