Poziomy NGAL i hepcydyny u pacjentów hemodializowanych w szpitalu uniwersyteckim Assiut

Pacjenci z przewlekłą chorobą nerek mają przewlekły stan zapalny spowodowany wieloma czynnikami, m.in. zwiększona częstość infekcji, środowisko mocznicowe, podwyższony poziom cytokin prozapalnych, częsta obecność uogólnionej miażdżycy itp. Metabolizm żelaza jest zaburzony w przewlekłych chorobach zapalnych. Zmieniony poziom NGAL u pacjentów hemodializowanych prawdopodobnie wynikał z faktu, że białko to brało udział w metabolizmie żelaza i sugerowało, że NGAL może być nowym narzędziem w ocenie niedoboru żelaza. W innym badaniu w analizie regresji wielokrotnej stwierdzono, że; resztkowa czynność nerek, hepcydyna, kreatynina i hsCRP były predyktorami NGAL w surowicy pacjentów poddawanych hemodializie. Doszli do wniosku, że NGAL jest silnie indukowany u dializowanych pacjentów i może odzwierciedlać zarówno czynność nerek, jak i metabolizm żelaza. Kilka badań sugerowało, że hepcydyna odgrywa rolę negatywnego regulatora wchłaniania żelaza w jelitach i uwalniania żelaza z makrofagów. Hepcydyna kontroluje wchłanianie żelaza w jelitach poprzez regulację ekspresji ferroportyny na błonie podstawno-bocznej enterocytów. Hepicydyna jest również reagentem ostrej fazy. Zarówno NGAL, jak i hepcydyna są podwyższone w przewlekłej chorobie nerek, nie tylko poprzez metabolizm żelaza, ale oba są również związane ze stanem zapalnym i mogą być związane z niedokrwistością. Możliwy związek między NGAL a hepicydyną jest nadal przedmiotem badań.