Klinický a základní výzkum nezbytnosti resekce tkáně jizvy během intrauterinních adhezí

Intrauterinní adheze (IUA) jsou patologické příznaky poškození bazální vrstvy endometria, tvorby vazivové tkáně a tkáňového mostu mezi stěnami dělohy, způsobené z různých důvodů. IUA se rok od roku zvyšuje. IUA se projevuje především sníženým menstruačním objemem, amenoreou, opakovanými potraty, neplodností a abnormální implantací embryí atd., což představuje velkou hrozbu pro zdraví a kvalitu života pacientek. Transcervieální resekce adheze (TCRA) je cílená metoda k oddělení intrauterinních adhezí pod přímým viděním a v podstatě k obnovení morfologie nitroděložní dutiny. Je to důležitá chirurgická metoda ke zlepšení výsledku těhotenství. Velké množství existujících studií však prokázalo, že ženy s IUA v anamnéze zůstávají i po chirurgické léčbě v reprodukční nevýhodě.

Na základě současné situace výzkumníci navrhli toto téma, aby provedli studii o intraoperační jizevnaté tkáni TCRA, aby se odstranila nutnost klinického a základního výzkumu, prozkoumala se resekce jizevnaté tkáně nebo ne pro klinický léčebný účinek a účinek kombinované tkáně morfologie, výzkum molekulární biologie, pro TCRA intraoperační, jak zacházet s tkání jizvy, poskytují určité množství praktických a teoretických základů.

Estrogenový receptor (e-r) a progesteronový receptor (P - R) se nachází v jádře, kdy se z receptoru a hormonů vytvářejí komplexy, opět ve formě aktivace spojovány do specifických oblastí chromozomu, aktivace genu, syntéza nové transkripce DNA a syntéza nových proteinů prostřednictvím biologické funkce proteinu regulujícího buněčný růst a metabolismus. Konkrétně se podílejí na rekonstrukci a regeneraci endometriálních cév a buněk. Počet a funkční stav hormonálních receptorů určují lokální hladiny estrogenu a progesteron, který může mít biologické účinky. Pokud je exprese E-R a P-R snížena nebo funkce je abnormální, citlivost a reaktivita endometria na hormony bude přímo snížena a růst endometria bude ovlivněn.

Léčba IUA je založena především na přímé separaci adhezivní tkáně, doplněné odpovídající hormonální nebo cytokinovou terapií. Mezi nimi je široce používán estrogen. Na jedné straně hraje odpovídající roli vazbou na receptory; na druhé straně ovlivňuje ukládání fibrinogenu a extracelulární matrix regulací exprese TGF-β nebo MMP-9, čímž se podílí na vzniku intrauterinních adhezí.

Studie zjistily, že existuje určitá korelace mezi transformujícím růstovým faktorem-β1 (TGF-β1) a patogenezí IUA. TGF-β1 je druh cytokinu, který je syntetizován a vylučován lymfocyty, makrofágy, krevními destičkami a dalšími buňkami a může regulovat buněčný růst a diferenciaci, patřící do rodiny TGF. Může podporovat tkáňovou fibrózu a produkci extracelulární matrix a může zvýšit množství fibronektinu a kolagenu. Řada studií však potvrdila, že inhibice exprese TGF-β1 nebo snížení jeho aktivity může účinně snížit stupeň fibrózy v játrech, ledvinách a dalších tkáních.