Hodnocení dlouhodobého kardio-vaskulárního rizika u pacientů s chronickým onemocněním ledvin a transplantovaných ledvin po SARS-COV-2 (CARDIO SCARS)

Koronavirové onemocnění způsobené SARS-CoV-2 se poprvé objevilo na začátku prosince 2019 a v březnu 2020 bylo prohlášeno za pandemii. Infekce SARS-CoV-2 vzniká vazbou na ACE2, který je mimo jiné vysoce exprimován v endoteliálních buňkách krevních cév, pericytech a srdci, stejně jako v renálních podocytech a epiteliálních buňkách proximálních tubulů. Je třeba poznamenat, že exprese ACE2 RNA v ledvinách je téměř 100krát vyšší než v plicích. COVID-19 a kardiovaskulární onemocnění (CVD) se zdají být propojeny; na jedné straně předchozí KVO i KV rizikové faktory jsou spojeny se zvýšeným výskytem onemocnění (s fatálními následky) a na druhé straně může COVID-19 zhoršit související KVO a určit de novo srdeční komplikace (akutní poškození myokardu, stresová kardiomyopatie, myokarditida, perikarditida, arytmie, srdeční selhání a kardiogenní šok). Současně může onemocnění COVID-19 vést k akutnímu poškození ledvin přímo nebo v důsledku sepse, multiorgánového selhání a šoku. Preexistence KVO i CKD je spojena s vyšším rizikem závažného onemocnění a horší prognózou. Pacienti s CKD jsou již vystaveni vysokému riziku KV komplikací, přičemž KVO je hlavní příčinou morbidity a mortality u CKD.

Hlášená incidence trombotických komplikací u pacientů s COVID-19 se mezi studiemi liší a pohybuje se od 25 % do 42,6 %. Stále se diskutuje, zda jsou tyto hemostatické změny konkrétním účinkem SARS-CoV-2, zánětlivé reakce, nebo zda se objevují jako sekundární buď k endoteliální dysfunkci (ED) nebo sepsi. Prodloužená hypoxémie, cytokinová bouře a lokální plicní trombotické jevy, jakož i související dysfunkce jater sekundární k vazbě viru na jaterní receptor jsou některé ze zvláštností COVID-19, které mohou vést k vyšší trombotické zátěži. Infekce endoteliálních buněk nebo perycitů je zvláště důležitá, protože by mohla vést k závažné mikrovaskulární a makrovaskulární dysfunkci. ED označuje systémový stav, při kterém endotel ztrácí své fyziologické vlastnosti, včetně tendence podporovat vazodilataci, fibrinolýzu a antiagregaci. Morfologické nálezy od zemřelých pacientů potvrzují přítomnost virových elementů v endoteliálních buňkách a akumulaci zánětlivých buněk s důkazem smrti endotelu a zánětlivých buněk. Endotelitida v několika orgánech jako přímý důsledek virového postižení a zánětlivé reakce hostitele může vysvětlit zhoršenou mikrocirkulační funkci v různých cévních řečištích a klinické pokračování u pacientů s COVID-19.

Pandemie COVID-19 nutí zdravotnické systémy a společnosti, aby prověřovaly, jak je poskytována péče, a získávají cenné poznatky. Dále, jak již bylo uvedeno výše, u těchto pacientů je rozhodující posouzení KV rizika. V tomto ohledu se velmi cenným nástrojem může stát sestava spolehlivých a důkladných průzkumů u lůžka, která poskytnou trvalé pohledy do minulosti této pandemie.

Celkovým rozsahem této studie je posoudit KV riziko u CKD (stadium 3 až 5D) a populace s transplantovanou ledvinou po infekci COVID-19 se zaměřením na ED ve srovnání s kontrolní skupinou odpovídajících pacientů. Pomocí klinického hodnocení, průtokem zprostředkované dilatace (FMD), rychlosti pulzní vlny (PWV), tloušťky intima media (IMT), echokardiografických parametrů, ultrasonografie plic (LUS), bioimpedanční spektroskopie (BIS) odvozené parametry stavu tekutiny (nad hydratací, celková tělesná voda, extracelulární voda a intracelulární voda) a řada nových biomarkerů, mají výzkumníci v úmyslu určit dlouhodobý dopad tohoto onemocnění na KV a renální výsledky u výše uvedené populace.