Langsiktig kardiovaskulær risikovurdering hos CKD og nyretransplanterte pasienter etter SARS-COV-2 (CARDIO SCARS)

Koronavirussykdommen forårsaket av SARS-CoV-2 dukket først opp tidlig i desember 2019 og ble erklært som en pandemi i mars 2020. SARS-CoV-2-infeksjon produseres ved binding til ACE2, som blant annet er sterkt uttrykt i endotelcellene i blodårene, pericyttene og hjertet, så vel som i nyrepodocytter og proksimale tubulære epitelceller. Merk at ACE2 RNA-ekspresjon i nyrene er nesten 100 ganger høyere enn i lungene. COVID-19 og kardiovaskulær sykdom (CVD) ser ut til å henge sammen; på den ene siden er tidligere CVD så vel som CV risikofaktorer assosiert med økt forekomst av sykdommen (med dødelige utfall), og på den andre siden kan COVID-19 forverre assosiert CVD og bestemme de novo hjertekomplikasjoner (akutt myokardskade, stresskardiomyopati, myokarditt, perikarditt, arytmier, hjertesvikt og kardiogent sjokk). Samtidig kan COVID-19-sykdommen føre til akutt nyreskade direkte, eller på grunn av sepsis, multiorgansvikt og sjokk. Forekomsten av både CVD og CKD er assosiert med høyere risiko for alvorlig sykdom og dårligere prognose. CKD-pasienter har allerede høy risiko for CV-komplikasjoner med CVD som er den viktigste årsaken til sykelighet og dødelighet ved CKD.

Den rapporterte forekomsten av trombotiske komplikasjoner hos pasienter med COVID-19 varierer mellom studiene, fra 25 % til 42,6 %. Det er fortsatt under debatt om disse hemostatiske endringene er en spesiell effekt av SARS-CoV-2, den inflammatoriske responsen, eller om de virker sekundære til enten endoteldysfunksjon (ED) eller sepsis. Langvarig hypoksemi, cytokinstorm og lokale pulmonale trombotiske fenomener, samt tilhørende leverdysfunksjon sekundært til den virale bindingen til en leverreseptor er noen av COVID-19s særegenheter som kan føre til en høyere trombotisk belastning. Infeksjon av endotelceller eller perycites er spesielt viktig fordi dette kan føre til alvorlig mikrovaskulær og makrovaskulær dysfunksjon. ED refererer til en systemisk tilstand der endotelet mister sine fysiologiske egenskaper, inkludert tendensen til å fremme vasodilatasjon, fibrinolyse og anti-aggregering. Morfologiske funn fra avdøde pasienter bekrefter tilstedeværelsen av virale elementer i endotelceller og en akkumulering av inflammatoriske celler, med tegn på endotel- og inflammatorisk celledød. Endotelitt i flere organer som en direkte konsekvens av viral involvering og av vertens inflammatoriske respons kan forklare den nedsatte mikrosirkulasjonsfunksjonen i forskjellige vaskulære senger og klinisk oppfølger hos pasienter med COVID-19.

COVID-19-pandemien tvinger helsevesenet og samfunnene til å granske hvordan omsorgen leveres og verdifulle lærdommer læres. Videre, som nevnt ovenfor, er vurderingen av CV-risiko avgjørende viktig for disse pasientene. I denne forbindelse kan en samling av pålitelige og grundige undersøkelser som vil gi varig innsikt etter denne pandemiens tid, bli et svært verdifullt verktøy.

Det overordnede omfanget av denne studien er å vurdere CV-risikoen i en CKD (stadium 3 til 5D) og nyretransplantert befolkning, etter COVID-19-infeksjon, med fokus på ED sammenlignet med en kontrollgruppe av matchede pasienter. Ved å bruke klinisk evaluering, strømningsmediert dilatasjon (FMD), pulsbølgehastighet (PWV), intima mediatykkelse (IMT), ekkokardiografiske parametere, lunge-ultrasonografi (LUS), bioimpedansspektroskopi (BIS) avledede væskestatusparametere (overhydrering, total kroppsvann, ekstracellulært vann og intracellulært vann) og en serie nye biomarkører, har etterforskerne til hensikt å bestemme den langsiktige effekten av denne sykdommen på CV og nyreutfall i den nevnte befolkningen.