Pitkäaikainen sydän- ja verisuoniriskin arviointi CKD-potilailla ja SARS-COV-2-potilailla, joille on siirretty munuaissiirto (CARDIO SCARS)

SARS-CoV-2:n aiheuttama koronavirustauti ilmaantui ensimmäisen kerran joulukuun alussa 2019 ja julistettiin pandemiaksi maaliskuussa 2020. SARS-CoV-2-infektio syntyy sitoutumalla ACE2:een, joka muun muassa ilmentyy voimakkaasti verisuonten, perisyyttien ja sydämen endoteelisoluissa sekä munuaisten podosyyteissä ja proksimaalisissa tubulusepiteelisoluissa. On huomattava, että ACE2-RNA:n ilmentyminen munuaisissa on lähes 100 kertaa korkeampi kuin keuhkoissa. COVID-19 ja sydän- ja verisuonitaudit (CVD) näyttävät liittyvän toisiinsa; toisaalta aiempi sydän- ja verisuonitauti sekä sydän- ja verisuonitautien riskitekijät liittyvät sairauden lisääntyneeseen ilmaantuvuuteen (kuolemaan johtaen), ja toisaalta COVID-19 voi pahentaa siihen liittyvää sydän- ja verisuonitautia ja määrittää de novo sydänkomplikaatioita (akuutti sydänlihasvaurio, stressikardiomyopatia, sydänlihastulehdus, perikardiitti, rytmihäiriöt, sydämen vajaatoiminta ja kardiogeeninen sokki). Samaan aikaan COVID-19-tauti voi johtaa akuuttiin munuaisvaurioon suoraan tai sepsiksen, monielinten vajaatoiminnan ja shokin seurauksena. Sekä sydän- ja verisuonitautien että CKD:n olemassaoloon liittyy suurempi vakavan sairauden riski ja huonompi ennuste. CKD-potilailla on jo korkea riski saada sydän- ja verisuonitautikomplikaatioita, sillä se on tärkein kroonisen munuaistautien sairastuvuuden ja kuolleisuuden syy.

Raportoitu tromboottisten komplikaatioiden ilmaantuvuus COVID-19-potilailla vaihtelee tutkimusten välillä 25–42,6 prosentin välillä. Edelleen keskustellaan siitä, ovatko nämä hemostaattiset muutokset SARS-CoV-2:n, tulehdusvasteen, erityinen vaikutus vai näyttävätkö ne toissijaisilta joko endoteelin toimintahäiriöstä (ED) tai sepsiksestä. Pitkittynyt hypoksemia, sytokiinimyrsky ja paikalliset keuhkojen tromboottiset ilmiöt sekä niihin liittyvät maksan toimintahäiriöt, jotka johtuvat viruksen sitoutumisesta maksareseptoriin, ovat joitakin COVID-19:n erityispiirteitä, jotka voivat johtaa suurempaan tromboottiseen taakkaan. Endoteelisolujen tai perysiittien infektio on erityisen tärkeä, koska se voi johtaa vakavaan mikro- ja makrovaskulaariseen toimintahäiriöön. ED viittaa systeemiseen tilaan, jossa endoteeli menettää fysiologiset ominaisuutensa, mukaan lukien taipumus edistää vasodilataatiota, fibrinolyysiä ja aggregaation estämistä. Kuolleiden potilaiden morfologiset löydökset vahvistavat viruselementtien läsnäolon endoteelisoluissa ja tulehduksellisten solujen kertymisen sekä todisteita endoteeli- ja tulehdussolukuolemasta. Useiden elinten endoteeliitti, joka on suora seuraus viruksen osallisuudesta ja isännän tulehdusvasteesta, voi selittää mikroverenkierron heikkenemisen eri verisuonissa ja kliinisen jatkon COVID-19-potilailla.

COVID-19-pandemia pakottaa terveydenhuoltojärjestelmät ja yhteiskunnat tarkastelemaan, kuinka hoitoa tarjotaan, ja arvokkaita opetuksia opitaan. Lisäksi, kuten edellä mainittiin, CV-riskin arviointi on erittäin tärkeää näille potilaille. Tässä suhteessa luotettavien ja perusteellisten tutkimusten yhdistelmästä, joka tarjoaa kestäviä oivalluksia tämän pandemian ajan jälkeen, voi tulla erittäin arvokas työkalu.

Tämän tutkimuksen yleisenä tavoitteena on arvioida sydän- ja verisuonitautiriskiä CKD-potilailla (vaihe 3–5D) ja munuaisensiirtopotilailla COVID-19-infektion jälkeen keskittyen ED-ryhmään verrattuna vastaavien potilaiden vertailuryhmään. Käyttämällä kliinistä arviointia, virtausvälitteistä dilataatiota (FMD), pulssiaallon nopeutta (PWV), sisäkalvon paksuutta (IMT), kaikukardiografisia parametreja, keuhkojen ultraäänitutkimusta (LUS), bioimpedanssispektroskopiaa (BIS) johdettuja nesteen tilaparametreja (ylihydraatio, kokonaismäärä). kehon vesi, solunulkoinen vesi ja solunsisäinen vesi) ja sarja uusia biomarkkereita, tutkijat aikovat määrittää tämän taudin pitkäaikaisen vaikutuksen CV:hen ja munuaisten tuloksiin edellä mainitussa populaatiossa.