Inzulin-senzibilizující protizánětlivá malá molekula pro vyšetřovací léčbu demence
3. července 2024 aktualizováno: Neurological Associates of West Los Angeles
Protizánětlivé, inzulín-senzibilizující činidlo pro léčbu kognitivního úpadku v důsledku degenerativních demencí
Tato studie se snaží změřit změny kognice prostřednictvím verbálních a vizuálních testovacích postupů a změny biomarkerů Alzheimerovy choroby a zánětlivých a metabolických parametrů, které lze měřit v centrálním nervovém systému (CNS) pomocí pokročilých neurozobrazovacích technik u pacientů léčených NE3107 (17a- ethynyl-androst-5-3b,7b,17b-triol).
Přehled studie
Detailní popis
Vzhledem k tomu, kolik lidí je ve stavu mírné kognitivní poruchy (MCI) a upřímné demence, existuje pro společnost značné náklady ve smyslu finanční zátěže a utrpení. Degenerativní stavy, které vedou ke kognitivní změně ve středním a pozdním věku, jsou často spojeny s abnormálními depozity proteinového materiálu (např. amyloid, fosfo-tau), které interferují s neuronální funkcí a životaschopností. Zánět a inzulinová rezistence v CNS a abnormální ukládání proteinů a výsledné fyziologické poškození charakterizují stavy typu Alzheimerovy demence (AD).
Neurozánět vyvolává progresi AD, zhoršený odtok cholesterolu a sníženou inzulínovou signalizaci (inzulinovou rezistenci). Inzulinová rezistence byla považována za rizikový faktor a také za rys AD a byla také spojována se zvýšenou sekrecí aß-42, zátěží neuritickými plaky, abnormální výkonností inzulínového receptoru, sníženým metabolismem glukózy a následně sníženou kognitivní výkonností.
Neexistuje žádná terapie, která by dokázala zastavit nebo zvrátit progresivní ukládání abnormálních proteinů nebo související neurofyziologické zhoršení. Různé výzkumné terapie se zaměřují na patofyziologické procesy AD; od boje proti abnormálnímu ukládání proteinů, přes cílení na zdroje systémového a neurozánětu až po poskytování cholinergní, hormonální a metabolické podpory. Slibnou oblastí výzkumu je pokračující používání syntetizátorů inzulínu jako terapeutické možnosti pro AD.
Bylo zahájeno a/nebo dokončeno několik studií fáze 3 se sloučeninami, jako je Semaglutid, hormon, který stimuluje inzulínovou signalizaci, Metformin, syntetizátor inzulínu, a NE3107, protizánětlivé činidlo zvyšující citlivost na inzulín.
Tato studie se snaží změřit změny v kognici prostřednictvím verbálních a vizuálních testovacích postupů a změny biomarkerů Alzheimerovy choroby a zánětlivých a metabolických parametrů, které lze měřit v CNS pomocí pokročilých neurozobrazovacích technik u pacientů léčených NE3107 (17a-ethynyl-androst-5 -en-3b,7b,17b-triol).
Výzkumný produkt
Zkoumaným lékem je NE3107 (17a-ethynyl-androst-5-en-3b,7b,17b-triol). NE3107 je formulován s běžnými pomocnými látkami používanými v perorálních lécích v tvrdých želatinových kapslích č. 2. Kapsle jsou určeny pro perorální podání. Kapsle NE3107 jsou stabilní při pokojové teplotě po dobu nejméně 18 měsíců. Stabilita kapslí použitých v této studii bude monitorována souběžnou studií stability prováděnou výrobcem kapslí a držitelem primární IND, Biovie, Inc (Santa Monica, CA).
Typ studie
Intervenční
Zápis (Aktuální)
23
Fáze
- Fáze 2
Kontakty a umístění
Tato část poskytuje kontaktní údaje pro ty, kteří studii provádějí, a informace o tom, kde se tato studie provádí.
Studijní místa
-
-
California
-
Santa Monica, California, Spojené státy, 90403
- Neurological Associates - The Interventional Group
-
-
Kritéria účasti
Výzkumníci hledají lidi, kteří odpovídají určitému popisu, kterému se říká kritéria způsobilosti. Některé příklady těchto kritérií jsou celkový zdravotní stav osoby nebo předchozí léčba.
Kritéria způsobilosti
Věk způsobilý ke studiu
55 let až 89 let (Dospělý, Starší dospělý)
Přijímá zdravé dobrovolníky
Ne
Popis
Aby mohl být předmět zvažován pro tuto studii, je vyžadováno následující kritérium:
Kritéria pro zařazení:
- Pokles kognitivních funkcí se skóre klinického hodnocení demence (CDR) 0,5 až 1, což naznačuje mírné kognitivní poškození až mírnou demenci.
- Účastníci musí být ve věku 50–89 let
- Primární kognitivní stížností musí být porucha paměti bez pohybu nebo psychiatrického vysvětlení/diagnózy
- Účastníci musí ukázat alespoň jeden abnormální zobrazovací biomarker a žádné z níže uvedených vylučovacích kritérií.
Kritéria vyloučení:
Aby mohl být subjekt zvažován pro tuto studii, NEMUSÍ mít žádné z následujících:
- Subjekty s kontraindikacemi pro lumbální punkci, jako jsou abnormality krvácení, užívání antikoagulačních léků a lokální abnormality kůže nebo páteře
- Reverzibilní příčiny kognitivní poruchy, které zcela vysvětlují klinický stav, jako je hypotyreóza, deprese
- Pokročilá stádia jakéhokoli terminálního onemocnění nebo jakékoli aktivní rakoviny, která vyžaduje chemoterapii
- Historie rakoviny prsu
- Ženy ve fertilním věku, které nejsou ochotny používat metodu dvoubariérové antikoncepce
- Muži nejsou ochotni používat metodu antikoncepce s dvojitou bariérou u sexuálních partnerek s potenciálem otěhotnět
Studijní plán
Tato část poskytuje podrobnosti o studijním plánu, včetně toho, jak je studie navržena a co studie měří.
Jak je studie koncipována?
Detaily designu
- Primární účel: Léčba
- Přidělení: N/A
- Intervenční model: Přiřazení jedné skupiny
- Maskování: Žádné (otevřený štítek)
Zbraně a zásahy
Skupina účastníků / Arm |
Intervence / Léčba |
|---|---|
|
Experimentální: Experimentální rameno: NE3107
Všichni účastníci budou užívat 200 mg BID (12 hodin od sebe) NE3107 po dobu 3 měsíců.
|
Účastníci budou užívat 20 mg dvakrát denně (BID) s odstupem přibližně 12 hodin.
Dávka bude stabilní po dobu trvání studijní intervence (3 měsíce)
|
Co je měření studie?
Primární výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
|---|---|---|
|
Změna fMRI
Časové okno: 3 měsíce
|
Primární cílové parametry hodnotily změny neurofyziologického zdraví a oxidativního stresu oproti výchozímu stavu pomocí pokročilých neurozobrazovacích analýz.
Analytické metody využívaly zaslepené expertní hodnocení mezi základním a úplným skenováním.
|
3 měsíce
|
Sekundární výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
|---|---|---|
|
Změna Montrealského kognitivního hodnocení (MoCA).
Časové okno: 3 měsíce
|
MoCA hodnotí frontálně-exekutivní funkce (např. verbální abstrakce a mentální kalkulace), jazyk (např. pojmenování konfrontace, fonematická plynulost), orientaci (např. osoba, místo, datum, den v týdnu a čas), vizuoprostorovou konstrukci ( jednoduchá kopie obrázku), rozdělená vizuální pozornost a okamžitá a zpožděná paměť nestrukturovaných informací.
Skóre MoCA se pohybuje od 0 do 30 možných bodů; 26 nebo vyšší se považuje za normální kognitivní stav.
|
3 měsíce
|
|
Škála hodnocení Alzheimerovy choroby – změna kognitivní subškály (ADAS-Cog).
Časové okno: 3 měsíce
|
ADAS-Cog hodnotí kognitivní schopnosti účastníků.
Skládá se z 11 částí, které měří zapamatování slov, pojmenování předmětu/figury, sledování povelů, konstrukční praxi, ideovou praxi, orientaci, rozpoznávání slov, vybavování směru testu, mluvený jazyk, porozumění a obtížnost hledání slov.
ADAS-Cog je skórován od 0 do 70 měřením chyb provedených v každém úkolu, přičemž skóre 70 představuje nejzávažnější poškození.
Bylo zjištěno, že bodové snížení o 3,1 až 3,8 je minimální klinicky významný rozdíl (Schrag & Schott, 2012).
Změna bude vyhodnocena od základní úrovně po dokončení.
|
3 měsíce
|
|
Změna Mini-Mental State Examination (MMSE).
Časové okno: 3 měsíce
|
MMSE je 30bodový dotazník, který hodnotí kognici.
MMSE zahrnuje specifické úkoly, které hodnotí orientaci, pozornost, paměť, jazyk a vizuálně-prostorové dovednosti.
MMSE skóre se pohybuje od 0 do 30 možných bodů; 0-17: těžká kognitivní porucha, 18-23: mírná kognitivní porucha, 24-30: žádná kognitivní porucha.
Bodový pokles >/= na 3 na MMSE byl identifikován jako minimálně klinicky významný rozdíl (Andres, 2019).
Změna bude vyhodnocena od základní úrovně po dokončení.
|
3 měsíce
|
|
Změna hodnocení klinické demence, jak je vypočtena z rychlé změny hodnocení demence
Časové okno: 3 měsíce
|
Rychlá škála hodnocení demence (QDRS) Rychlá škála hodnocení demence (QDRS) je nástroj založený na pohovorech, který spravují úředníci studie pečovatelům účastníků a slouží k získávání pozorování z konzistentního zdroje. Formulář QDRS se skládá z 10 kategoriálních otázek (5 kognitivních, 5 funkčních), každá s 5 podrobnými možnostmi znázorňujícími úroveň poškození buď 0 (normální), 0,5 (mírné/nekonzistentní poškození), 1 (mírné/konzistentní poškození), 2 (střední poškození) nebo 3 (těžké poškození). Na základě převodní tabulky nastíněné ve výzkumu Dr. Jamese Galvina (2015) byla celková skóre QDRS převedena na úrovně stupnice klinického hodnocení demence (CDR) v rozsahu od 0 (normální stárnutí), 0,5 (mírná kognitivní porucha), 1 (mírná demence) , 2 (střední demence) a 3 (těžká demence). |
3 měsíce
|
Spolupracovníci a vyšetřovatelé
Zde najdete lidi a organizace zapojené do této studie.
Spolupracovníci
Vyšetřovatelé
- Vrchní vyšetřovatel: Sheldon Jordan, Neurological Associates The Interventional Group/The Regenesis Project
Publikace a užitečné odkazy
Osoba odpovědná za zadávání informací o studiu tyto publikace poskytuje dobrovolně. Mohou se týkat čehokoli, co souvisí se studiem.
Obecné publikace
- Albert MS, DeKosky ST, Dickson D, Dubois B, Feldman HH, Fox NC, Gamst A, Holtzman DM, Jagust WJ, Petersen RC, Snyder PJ, Carrillo MC, Thies B, Phelps CH. The diagnosis of mild cognitive impairment due to Alzheimer's disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2011 May;7(3):270-9. doi: 10.1016/j.jalz.2011.03.008. Epub 2011 Apr 21.
- McKhann GM, Knopman DS, Chertkow H, Hyman BT, Jack CR Jr, Kawas CH, Klunk WE, Koroshetz WJ, Manly JJ, Mayeux R, Mohs RC, Morris JC, Rossor MN, Scheltens P, Carrillo MC, Thies B, Weintraub S, Phelps CH. The diagnosis of dementia due to Alzheimer's disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer's Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer's disease. Alzheimers Dement. 2011 May;7(3):263-9. doi: 10.1016/j.jalz.2011.03.005. Epub 2011 Apr 21.
- Motl RW, Cohen JA, Benedict R, Phillips G, LaRocca N, Hudson LD, Rudick R; Multiple Sclerosis Outcome Assessments Consortium. Validity of the timed 25-foot walk as an ambulatory performance outcome measure for multiple sclerosis. Mult Scler. 2017 Apr;23(5):704-710. doi: 10.1177/1352458517690823. Epub 2017 Feb 16.
- Mitchell AJ, Shiri-Feshki M. Rate of progression of mild cognitive impairment to dementia--meta-analysis of 41 robust inception cohort studies. Acta Psychiatr Scand. 2009 Apr;119(4):252-65. doi: 10.1111/j.1600-0447.2008.01326.x. Epub 2008 Feb 18.
- Khan, T.K. (2016) Chapter 1 - introduction to Alzheimer's disease biomarkers. Biomarkers in Alzheimer's Disease, pp. 3-23. doi:10.1016/B978-0-12-804832-0.00001-8
- Koenig AM, Mechanic-Hamilton D, Xie SX, Combs MF, Cappola AR, Xie L, Detre JA, Wolk DA, Arnold SE. Effects of the Insulin Sensitizer Metformin in Alzheimer Disease: Pilot Data From a Randomized Placebo-controlled Crossover Study. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2017 Apr-Jun;31(2):107-113. doi: 10.1097/WAD.0000000000000202.
- Chen MJ, Ramesha S, Weinstock LD, Gao T, Ping L, Xiao H, Dammer EB, Duong DD, Levey AI, Lah JJ, Seyfried NT, Wood LB, Rangaraju S. Extracellular signal-regulated kinase regulates microglial immune responses in Alzheimer's disease. J Neurosci Res. 2021 Jun;99(6):1704-1721. doi: 10.1002/jnr.24829. Epub 2021 Mar 17.
- Chow HM, Shi M, Cheng A, Gao Y, Chen G, Song X, So RWL, Zhang J, Herrup K. Age-related hyperinsulinemia leads to insulin resistance in neurons and cell-cycle-induced senescence. Nat Neurosci. 2019 Nov;22(11):1806-1819. doi: 10.1038/s41593-019-0505-1. Epub 2019 Oct 21.
- Reading CL, Ahlem CN, Murphy MF. NM101 Phase III study of NE3107 in Alzheimer's disease: rationale, design and therapeutic modulation of neuroinflammation and insulin resistance. Neurodegener Dis Manag. 2021 Aug;11(4):289-298. doi: 10.2217/nmt-2021-0022. Epub 2021 Jul 12.
- Lonskaya I, Hebron M, Chen W, Schachter J, Moussa C. Tau deletion impairs intracellular beta-amyloid-42 clearance and leads to more extracellular plaque deposition in gene transfer models. Mol Neurodegener. 2014 Nov 10;9:46. doi: 10.1186/1750-1326-9-46.
- Galvin JE. THE QUICK DEMENTIA RATING SYSTEM (QDRS): A RAPID DEMENTIA STAGING TOOL. Alzheimers Dement (Amst). 2015 Jun 1;1(2):249-259. doi: 10.1016/j.dadm.2015.03.003.
- Randolph C, Tierney MC, Mohr E, Chase TN. The Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychological Status (RBANS): preliminary clinical validity. J Clin Exp Neuropsychol. 1998 Jun;20(3):310-9. doi: 10.1076/jcen.20.3.310.823.
- Smith T, Gildeh N, Holmes C. The Montreal Cognitive Assessment: validity and utility in a memory clinic setting. Can J Psychiatry. 2007 May;52(5):329-32. doi: 10.1177/070674370705200508.
- Wong GKC, Mak JSY, Wong A, Zheng VZY, Poon WS, Abrigo J, Mok VCT. Minimum Clinically Important Difference of Montreal Cognitive Assessment in aneurysmal subarachnoid hemorrhage patients. J Clin Neurosci. 2017 Dec;46:41-44. doi: 10.1016/j.jocn.2017.08.039. Epub 2017 Sep 5.
- O'Connell ME, Gould B, Ursenbach J, Enright J, Morgan DG. Reliable change and minimum clinically important difference (MCID) of the Repeatable Battery for the Assessment of Neuropsychology Status (RBANS) in a heterogeneous dementia sample: Support for reliable change methods but not the MCID. Appl Neuropsychol Adult. 2019 May-Jun;26(3):268-274. doi: 10.1080/23279095.2017.1413575. Epub 2018 Jan 10.
- Burnham SC, Bourgeat P, Dore V, Savage G, Brown B, Laws S, Maruff P, Salvado O, Ames D, Martins RN, Masters CL, Rowe CC, Villemagne VL; AIBL Research Group. Clinical and cognitive trajectories in cognitively healthy elderly individuals with suspected non-Alzheimer's disease pathophysiology (SNAP) or Alzheimer's disease pathology: a longitudinal study. Lancet Neurol. 2016 Sep;15(10):1044-53. doi: 10.1016/S1474-4422(16)30125-9. Epub 2016 Jul 20.
- Zheng W, Cui B, Han Y, Song H, Li K, He Y, Wang Z. Disrupted Regional Cerebral Blood Flow, Functional Activity and Connectivity in Alzheimer's Disease: A Combined ASL Perfusion and Resting State fMRI Study. Front Neurosci. 2019 Jul 24;13:738. doi: 10.3389/fnins.2019.00738. eCollection 2019.
- Mishra VR, Sreenivasan KR, Zhuang X, Yang Z, Cordes D, Walsh RR. Influence of analytic techniques on comparing DTI-derived measurements in early stage Parkinson's disease. Heliyon. 2019 Apr 9;5(4):e01481. doi: 10.1016/j.heliyon.2019.e01481. eCollection 2019 Apr.
- Kuhn T, Becerra S, Duncan J, Spivak N, Dang BH, Habelhah B, Mahdavi KD, Mamoun M, Whitney M, Pereles FS, Bystritsky A, Jordan SE. Translating state-of-the-art brain magnetic resonance imaging (MRI) techniques into clinical practice: multimodal MRI differentiates dementia subtypes in a traditional clinical setting. Quant Imaging Med Surg. 2021 Sep;11(9):4056-4073. doi: 10.21037/qims-20-1355.
- Adamczuk K, Schaeverbeke J, Vanderstichele HM, Lilja J, Nelissen N, Van Laere K, Dupont P, Hilven K, Poesen K, Vandenberghe R. Diagnostic value of cerebrospinal fluid Abeta ratios in preclinical Alzheimer's disease. Alzheimers Res Ther. 2015 Dec 18;7(1):75. doi: 10.1186/s13195-015-0159-5.
- Berman SE, Koscik RL, Clark LR, Mueller KD, Bluder L, Galvin JE, Johnson SC. Use of the Quick Dementia Rating System (QDRS) as an Initial Screening Measure in a Longitudinal Cohort at Risk for Alzheimer's Disease. J Alzheimers Dis Rep. 2017;1(1):9-13. doi: 10.3233/ADR-170004. Epub 2017 Apr 28.
- Amieva H, Letenneur L, Dartigues JF, Rouch-Leroyer I, Sourgen C, D'Alchee-Biree F, Dib M, Barberger-Gateau P, Orgogozo JM, Fabrigoule C. Annual rate and predictors of conversion to dementia in subjects presenting mild cognitive impairment criteria defined according to a population-based study. Dement Geriatr Cogn Disord. 2004;18(1):87-93. doi: 10.1159/000077815. Epub 2004 Apr 14.
- Nauck MA, Quast DR, Wefers J, Meier JJ. GLP-1 receptor agonists in the treatment of type 2 diabetes - state-of-the-art. Mol Metab. 2021 Apr;46:101102. doi: 10.1016/j.molmet.2020.101102. Epub 2020 Oct 14.
- Breton A, Casey D, Arnaoutoglou NA. Cognitive tests for the detection of mild cognitive impairment (MCI), the prodromal stage of dementia: Meta-analysis of diagnostic accuracy studies. Int J Geriatr Psychiatry. 2019 Feb;34(2):233-242. doi: 10.1002/gps.5016. Epub 2018 Nov 27.
- Maioli F, Coveri M, Pagni P, Chiandetti C, Marchetti C, Ciarrocchi R, Ruggero C, Nativio V, Onesti A, D'Anastasio C, Pedone V. Conversion of mild cognitive impairment to dementia in elderly subjects: a preliminary study in a memory and cognitive disorder unit. Arch Gerontol Geriatr. 2007;44 Suppl 1:233-41. doi: 10.1016/j.archger.2007.01.032.
- Nasreddine ZS, Phillips NA, Bedirian V, Charbonneau S, Whitehead V, Collin I, Cummings JL, Chertkow H. The Montreal Cognitive Assessment, MoCA: a brief screening tool for mild cognitive impairment. J Am Geriatr Soc. 2005 Apr;53(4):695-9. doi: 10.1111/j.1532-5415.2005.53221.x. Erratum In: J Am Geriatr Soc. 2019 Sep;67(9):1991. doi: 10.1111/jgs.15925.
- Lacor PN, Buniel MC, Furlow PW, Clemente AS, Velasco PT, Wood M, Viola KL, Klein WL. Abeta oligomer-induced aberrations in synapse composition, shape, and density provide a molecular basis for loss of connectivity in Alzheimer's disease. J Neurosci. 2007 Jan 24;27(4):796-807. doi: 10.1523/JNEUROSCI.3501-06.2007.
- Connolly S. Economics of dementia: A review of methods. Dementia (London). 2020 Jul;19(5):1426-1440. doi: 10.1177/1471301218800639. Epub 2018 Sep 19.
- Kinney JW, Bemiller SM, Murtishaw AS, Leisgang AM, Salazar AM, Lamb BT. Inflammation as a central mechanism in Alzheimer's disease. Alzheimers Dement (N Y). 2018 Sep 6;4:575-590. doi: 10.1016/j.trci.2018.06.014. eCollection 2018.
- Rorbach-Dolata A, Piwowar A. Neurometabolic Evidence Supporting the Hypothesis of Increased Incidence of Type 3 Diabetes Mellitus in the 21st Century. Biomed Res Int. 2019 Jul 21;2019:1435276. doi: 10.1155/2019/1435276. eCollection 2019.
- Schmidtke K, Hermeneit S. High rate of conversion to Alzheimer's disease in a cohort of amnestic MCI patients. Int Psychogeriatr. 2008 Feb;20(1):96-108. doi: 10.1017/S1041610207005509. Epub 2007 May 16.
- Mashour GA, Frank L, Batthyany A, Kolanowski AM, Nahm M, Schulman-Green D, Greyson B, Pakhomov S, Karlawish J, Shah RC. Paradoxical lucidity: A potential paradigm shift for the neurobiology and treatment of severe dementias. Alzheimers Dement. 2019 Aug;15(8):1107-1114. doi: 10.1016/j.jalz.2019.04.002. Epub 2019 Jun 19.
- Chen Z, Trapp BD. Microglia and neuroprotection. J Neurochem. 2016 Jan;136 Suppl 1:10-7. doi: 10.1111/jnc.13062. Epub 2015 Mar 10.
- Sominsky L, De Luca S, Spencer SJ. Microglia: Key players in neurodevelopment and neuronal plasticity. Int J Biochem Cell Biol. 2018 Jan;94:56-60. doi: 10.1016/j.biocel.2017.11.012. Epub 2017 Dec 1.
- Skaper SD. Impact of Inflammation on the Blood-Neural Barrier and Blood-Nerve Interface: From Review to Therapeutic Preview. Int Rev Neurobiol. 2017;137:29-45. doi: 10.1016/bs.irn.2017.08.004. Epub 2017 Oct 16.
- Gorges M, Muller HP, Liepelt-Scarfone I, Storch A, Dodel R; LANDSCAPE Consortium; Hilker-Roggendorf R, Berg D, Kunz MS, Kalbe E, Baudrexel S, Kassubek J. Structural brain signature of cognitive decline in Parkinson's disease: DTI-based evidence from the LANDSCAPE study. Ther Adv Neurol Disord. 2019 May 16;12:1756286419843447. doi: 10.1177/1756286419843447. eCollection 2019.
- Lin Y, Wang K, Ma C, Wang X, Gong Z, Zhang R, Zang D, Cheng Y. Evaluation of Metformin on Cognitive Improvement in Patients With Non-dementia Vascular Cognitive Impairment and Abnormal Glucose Metabolism. Front Aging Neurosci. 2018 Jul 27;10:227. doi: 10.3389/fnagi.2018.00227. eCollection 2018. Erratum In: Front Aging Neurosci. 2018 Oct 12;10:322. doi: 10.3389/fnagi.2018.00322.
Termíny studijních záznamů
Tato data sledují průběh záznamů studie a předkládání souhrnných výsledků na ClinicalTrials.gov. Záznamy ze studií a hlášené výsledky jsou před zveřejněním na veřejné webové stránce přezkoumány Národní lékařskou knihovnou (NLM), aby se ujistily, že splňují specifické standardy kontroly kvality.
Hlavní termíny studia
Začátek studia (Aktuální)
19. ledna 2022
Primární dokončení (Aktuální)
20. července 2022
Dokončení studie (Aktuální)
20. srpna 2022
Termíny zápisu do studia
První předloženo
28. října 2021
První předloženo, které splnilo kritéria kontroly kvality
2. února 2022
První zveřejněno (Aktuální)
7. února 2022
Aktualizace studijních záznamů
Poslední zveřejněná aktualizace (Aktuální)
9. července 2024
Odeslaná poslední aktualizace, která splnila kritéria kontroly kvality
3. července 2024
Naposledy ověřeno
1. července 2024
Více informací
Termíny související s touto studií
Další relevantní podmínky MeSH
Další identifikační čísla studie
- Biovie & Dementia
Informace o lécích a zařízeních, studijní dokumenty
Studuje lékový produkt regulovaný americkým FDA
Ano
Studuje produkt zařízení regulovaný americkým úřadem FDA
Ne
Tyto informace byly beze změn načteny přímo z webu clinicaltrials.gov. Máte-li jakékoli požadavky na změnu, odstranění nebo aktualizaci podrobností studie, kontaktujte prosím register@clinicaltrials.gov. Jakmile bude změna implementována na clinicaltrials.gov, bude automaticky aktualizována i na našem webu .