Zlepšení aerobní kondice pomocí cvičebního tréninku: Role myokinů

Pro zdravé dospělé i pacienty s kardiovaskulárním onemocněním (CVD) je aerobní zdatnost (VO2max) silnějším prediktorem rizika budoucího chronického onemocnění a předčasné smrti než jiné zavedené rizikové faktory, jako je hypertenze, kouření nebo diabetes 2. Vzhledem k velké zdravotní a ekonomické zátěži chronických onemocnění souvisejících s fyzickou nečinností je důležité zlepšit porozumění regulaci V̇O2max, aby bylo možné optimalizovat intervence zaměřené na zvýšení V̇O2max u současné převážně sedavé populace. Kromě toho existuje potřeba identifikovat nové cíle pro léky, které by pomohly farmakologické intervenci u těch jedinců, kteří nejsou ochotni nebo schopni zlepšit V̇O2max cvičením.

V současnosti je životaschopnou metodou pro zvýšení V̇O2max pouze pohybový trénink. Ačkoli však cvičební trénink v průměru zlepšuje V̇O2max, ~10-20% lidí, kteří dodržují plně pod dohledem standardizované tréninkové intervence, neprokazují měřitelný nárůst V̇O2max. Nízká odezva na trénink je klinicky relevantní problém, ale velká variabilita v reakci na cvičební trénink také poskytuje příležitost rozebrat molekulární mechanismy odpovědné za adaptace na V̇O2max srovnáním těch, kteří reagují na trénink s nízkou a vysokou úrovní.

Použitím tohoto přístupu bylo dříve ukázáno, že ve vzorcích kosterního svalstva získaných před a po tréninku je 86 genů rozdílně regulováno ve vysoké ve srovnání s nízkou odpovědí na V̇O2max. Překvapivé je, že z těchto 86 genů 13 genů kóduje proteiny, o kterých se uvádí, že jsou uvolňovány svalem během cvičení nebo po něm (tj. 'messenger proteiny' nazývané myokiny). To silně naznačuje, že lidé s nízkou odezvou na trénink na cvičení nedokážou dostatečně regulovat produkci a uvolňování těchto myokinů a že to je (alespoň částečně) důvod, proč se těmto lidem nedaří zlepšit jejich V̇O2max tolik jako pacientům s vysokou odezvou. Aby se však potvrdila mechanická úloha těchto myokinů při zvyšování V02max, je třeba prokázat, že kromě změny v genové expresi je u pacientů s nízkou odezvou na V02max také narušena změna plazmatických hladin těchto myokinů.