Poprawa sprawności aerobowej dzięki treningowi wysiłkowemu: rola miokin

Zarówno w przypadku zdrowych dorosłych, jak i pacjentów z chorobami układu krążenia (CVD), wydolność tlenowa (V̇O2max) jest silniejszym czynnikiem predykcyjnym ryzyka przyszłych chorób przewlekłych i przedwczesnej śmierci niż inne ustalone czynniki ryzyka, takie jak nadciśnienie, palenie tytoniu czy cukrzyca typu 2. Biorąc pod uwagę duże obciążenie medyczne i ekonomiczne chorób przewlekłych związanych z brakiem aktywności fizycznej, ważne jest lepsze zrozumienie regulacji V̇O2max, aby umożliwić optymalizację interwencji mających na celu zwiększenie V̇O2max w obecnej populacji, w której przeważa siedzący tryb życia. Ponadto istnieje potrzeba zidentyfikowania nowych celów leków, które wspomogą interwencję farmakologiczną u osób, które nie chcą lub nie mogą poprawić V̇O2max poprzez ćwiczenia.

Obecnie realną metodą zwiększania V̇O2max jest wyłącznie trening wysiłkowy. Jednakże, chociaż trening fizyczny średnio poprawia V̇O2max, ~10-20% osób, które realizują w pełni nadzorowane, standardowe interwencje szkoleniowe, nie wykazuje mierzalnego wzrostu V̇O2max. Niska reakcja na trening jest problemem istotnym klinicznie, ale duża zmienność reakcji na trening wysiłkowy stwarza również okazję do przeanalizowania mechanizmów molekularnych odpowiedzialnych za adaptację V̇O2max poprzez porównanie osób słabo reagujących na trening z wysokimi odpowiedziami na trening.

Stosując to podejście, wykazano wcześniej, że w próbkach mięśni szkieletowych uzyskanych przed i po treningu 86 genów podlega odmiennej regulacji w przypadku osób reagujących na V̇O2max w sposób odmienny w porównaniu z tymi, które słabo reagują. Co zaskakujące, z tych 86 genów 13 koduje białka, o których doniesiono, że są uwalniane przez mięśnie podczas ćwiczeń lub po nich (tj. „białka przekaźnikowe” zwane miokinami). To zdecydowanie sugeruje, że osoby słabo reagujące na trening wysiłkowy nie regulują w wystarczającym stopniu produkcji i uwalniania tych miokin i że jest to (przynajmniej częściowo) powód, dla którego osobom tym nie udaje się poprawić swojego V̇O2max w takim stopniu jak osobom dobrze reagującym. Aby jednak potwierdzić mechanistyczną rolę tych miokin w zwiększaniu V̇O2max, należy wykazać, że oprócz zmiany w ekspresji genów, u osób słabo reagujących na V̇O2max upośledzona jest także zmiana poziomów tych miokin w osoczu.