Verbeteringen in aerobe conditie met oefentraining: de rol van Myokines

Voor zowel gezonde volwassenen als patiënten met hart- en vaatziekten (CVD) is aerobe conditie (V̇O2max) een sterkere voorspeller van het risico op toekomstige chronische ziekten en voortijdige sterfte dan andere gevestigde risicofactoren zoals hoge bloeddruk, roken of diabetes type 2. Gezien de grote medische en economische last van aan lichamelijke inactiviteit gerelateerde chronische ziekten is het belangrijk om het inzicht in de regulatie van V̇O2max te verbeteren om optimalisatie van interventies mogelijk te maken die gericht zijn op het verhogen van de V̇O2max in de huidige, overwegend sedentaire bevolking. Bovendien is er behoefte aan het identificeren van nieuwe medicijndoelen om farmacologische interventie te ondersteunen bij die individuen die niet bereid of niet in staat zijn de V̇O2max door inspanning te verbeteren.

Momenteel is alleen fysieke training een haalbare methode om de V̇O2max te verhogen. Hoewel fysieke training gemiddeld de V̇O2max verbetert, vertoont ongeveer 10-20% van de mensen die volledig begeleide, gestandaardiseerde trainingsinterventies volgen geen meetbare toename van de V̇O2max. Een lage respons op training is een klinisch relevante zorg, maar de grote variabiliteit in respons op fysieke training biedt ook de mogelijkheid om de moleculaire mechanismen te ontrafelen die verantwoordelijk zijn voor aanpassingen aan V̇O2max door laag- en hoog-reagerende personen op training te vergelijken.

Met behulp van deze aanpak is eerder aangetoond dat in skeletspiermonsters die vóór en na de training zijn verkregen, 86 genen differentieel worden gereguleerd bij hoog- en laag-responders voor V̇O2max. Opvallend is dat van deze 86 genen er 13 coderen voor eiwitten waarvan is gemeld dat ze tijdens of na inspanning door de spieren worden vrijgegeven (d.w.z. 'boodschappereiwitten' die myokines worden genoemd). Dit wijst er sterk op dat mensen die weinig reageren op training er niet in slagen de productie en afgifte van deze myokines voldoende te reguleren, en dat dit (althans gedeeltelijk) de reden is waarom deze mensen er niet in slagen hun V̇O2max zo veel te verbeteren als mensen die veel reageren. Om echter een mechanistische rol van deze myokines bij het verhogen van de V̇O2max te bevestigen, moet worden aangetoond dat naast de verandering in genexpressie, de verandering in de plasmaspiegels van deze myokines ook verstoord is bij mensen die weinig reageren op V̇O2max.