Улучшение аэробной подготовки с помощью физических упражнений: роль миокинов

Как для здоровых взрослых, так и для пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) аэробная подготовленность (V̇O2max) является более сильным предиктором риска будущих хронических заболеваний и преждевременной смерти, чем другие установленные факторы риска, такие как гипертония, курение или диабет 2 типа. Учитывая большое медицинское и экономическое бремя хронических заболеваний, связанных с отсутствием физической активности, важно улучшить понимание регуляции V̇O2max, чтобы обеспечить оптимизацию вмешательств, направленных на увеличение V̇O2max у нынешнего преимущественно малоподвижного населения. Кроме того, существует необходимость определить новые лекарственные средства, которые помогут фармакологическому вмешательству у тех людей, которые не хотят или не могут улучшить V̇O2max с помощью упражнений.

В настоящее время только физические упражнения являются жизнеспособным методом увеличения V̇O2max. Однако, хотя физические упражнения в среднем улучшают V̇O2max, ~ 10–20% людей, которые следуют полностью контролируемым стандартизированным тренировкам, не демонстрируют измеримого увеличения V̇O2max. Низкая реакция на тренировку является клинически значимой проблемой, но большая вариабельность реакции на физическую тренировку также дает возможность проанализировать молекулярные механизмы, ответственные за адаптацию к V̇O2max, путем сравнения людей с низкой и высокой реакцией на тренировку.

Используя этот подход, ранее было показано, что в образцах скелетных мышц, полученных до и после тренировки, 86 генов регулируются по-разному у людей с высоким и низким ответом на V̇O2max. Поразительно, но из этих 86 генов 13 кодируют белки, которые, как сообщается, высвобождаются мышцами во время или после тренировки (т. е. «белки-посланники», называемые миокинами). Это убедительно свидетельствует о том, что людям с низкой реакцией на физические упражнения не удается в достаточной степени активировать выработку и высвобождение этих миокинов, и что это (по крайней мере частично) причина, по которой этим людям не удается улучшить свой V̇O2max в такой же степени, как людям с высокой реакцией. Однако, чтобы подтвердить механистическую роль этих миокинов в увеличении V̇O2max, необходимо продемонстрировать, что помимо изменения экспрессии генов, изменение уровней этих миокинов в плазме также нарушается у людей с низкой реакцией на V̇O2max.