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Améliorations de la condition aérobique grâce à l'entraînement physique : le rôle des myokines

28 avril 2026 mis à jour par: Niels Vollaard, University of Stirling
Tant chez les adultes en bonne santé que chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires (MCV), la capacité aérobie (V̇O2max) est un meilleur prédicteur du risque de maladie chronique future et de décès prématuré que d’autres facteurs de risque établis tels que l’hypertension, le tabagisme ou le diabète de type 2. Il est important d'améliorer la compréhension de la régulation de la V̇O2max pour permettre l'optimisation des interventions visant à augmenter la V̇O2max dans la population actuelle majoritairement sédentaire. Actuellement, seul l’entraînement physique constitue une méthode viable pour augmenter la VO2max. Cependant, environ 10 à 20 % des personnes qui suivent des interventions d’entraînement standardisées et entièrement supervisées ne démontrent pas d’augmentation mesurable de la V̇O2max. Une faible réponse à l'entraînement est une préoccupation cliniquement pertinente, mais la grande variabilité de la réponse à l'entraînement physique offre également l'occasion de disséquer les mécanismes moléculaires responsables des adaptations à V̇O2max en comparant les répondeurs faibles et élevés à l'entraînement. Il a été démontré précédemment que les faibles répondeurs pour VO2max ne parviennent pas à réguler à la hausse un certain nombre de gènes codant pour des « myokines » putatives, tandis que les répondeurs élevés ont démontré une augmentation significative de l'expression de ces gènes, ce qui suggère que ces myokines pourraient jouer un rôle mécaniste important dans modulation de VO2max. Le but de la présente étude est d'examiner si les faibles répondeurs pour VO2max ont une augmentation atténuée des taux plasmatiques des myokines précédemment identifiées.

Aperçu de l'étude

Description détaillée

Tant chez les adultes en bonne santé que chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires (MCV), la capacité aérobie (V̇O2max) est un meilleur prédicteur du risque de maladie chronique future et de décès prématuré que d’autres facteurs de risque établis tels que l’hypertension, le tabagisme ou le diabète de type 2. Compte tenu de l'important fardeau médical et économique des maladies chroniques liées à l'inactivité physique, il est important d'améliorer la compréhension de la régulation de la V̇O2max pour permettre l'optimisation des interventions visant à augmenter la V̇O2max dans la population actuelle majoritairement sédentaire. En outre, il est nécessaire d'identifier de nouvelles cibles médicamenteuses pour faciliter l'intervention pharmacologique chez les individus qui ne veulent pas ou ne peuvent pas améliorer la VO2max grâce à l'exercice.

Actuellement, seul l’entraînement physique constitue une méthode viable pour augmenter la VO2max. Cependant, bien que l’entraînement physique améliore en moyenne la VO2max, environ 10 à 20 % des personnes qui suivent des interventions d’entraînement standardisées et entièrement supervisées ne démontrent pas d’augmentation mesurable de la VO2max. Une faible réponse à l'entraînement est une préoccupation cliniquement pertinente, mais la grande variabilité de la réponse à l'entraînement physique offre également l'occasion de disséquer les mécanismes moléculaires responsables des adaptations à V̇O2max en comparant les répondeurs faibles et élevés à l'entraînement.

En utilisant cette approche, il a déjà été démontré que dans des échantillons de muscles squelettiques obtenus avant et après l'entraînement, 86 gènes sont régulés de manière différentielle chez les répondeurs élevés et faibles pour V̇O2max. Étonnamment, sur ces 86 gènes, 13 codent pour des protéines qui auraient été libérées par les muscles pendant ou après l'exercice (c'est-à-dire des « protéines messagères » appelées myokines). Cela suggère fortement que les personnes peu réactives à l'entraînement physique ne parviennent pas à réguler suffisamment positivement la production et la libération de ces myokines, et que c'est (au moins en partie) la raison pour laquelle ces personnes ne parviennent pas à améliorer leur VO2max autant que les personnes fortement répondeuses. Cependant, afin de confirmer le rôle mécaniste de ces myokines dans l’augmentation de la V̇O2max, il faut démontrer qu’outre le changement dans l’expression des gènes, la modification des taux plasmatiques de ces myokines est également altérée chez les faibles répondeurs à la V̇O2max.

Type d'étude

Interventionnel

Inscription (Réel)

21

Phase

  • N'est pas applicable

Contacts et emplacements

Cette section fournit les coordonnées de ceux qui mènent l'étude et des informations sur le lieu où cette étude est menée.

Lieux d'étude

      • Stirling, Royaume-Uni, FK9 4LA
        • University of Stirling

Critères de participation

Les chercheurs recherchent des personnes qui correspondent à une certaine description, appelée critères d'éligibilité. Certains exemples de ces critères sont l'état de santé général d'une personne ou des traitements antérieurs.

Critère d'éligibilité

Âges éligibles pour étudier

  • Adulte

Accepte les volontaires sains

Oui

La description

Critère d'intégration:

  • Mâle
  • Âge ≥ 18 ans ou <40 ans
  • IMC < 35 kg/m2
  • des individus par ailleurs en bonne santé et non formés

Critère d'exclusion:

  • Âge <18 ans ou >40 ans
  • IMC > 35 kg/m2
  • classification de « très physiquement actif » selon le Questionnaire international sur l'activité physique (IPAQ)
  • répondre « oui » à une ou plusieurs questions d'un questionnaire standard sur la préparation à l'activité physique (PAR-Q)
  • fréquence cardiaque au repos ≥ 100 bpm, hypertension cliniquement significative (140/90 mmHg)
  • des antécédents personnels de maladie métabolique ou cardiovasculaire
  • Participantes en raison des effets inconnus du cycle menstruel sur les niveaux de myokines mesurés.

Plan d'étude

Cette section fournit des détails sur le plan d'étude, y compris la façon dont l'étude est conçue et ce que l'étude mesure.

Comment l'étude est-elle conçue ?

Détails de conception

  • Objectif principal: La prévention
  • Répartition: N / A
  • Modèle interventionnel: Affectation à un seul groupe
  • Masquage: Aucun (étiquette ouverte)

Armes et Interventions

Groupe de participants / Bras
Intervention / Traitement
Expérimental: Entraînement fractionné à haute intensité et à effort réduit (REHIT)

Tous les participants effectuent 6 semaines (3 séances/semaine) d'une intervention d'exercice intitulée « REHIT ».

Les séances d'exercices impliquent 10 minutes de vélo sans charge entrecoupées de 2 sprints « à fond » de 20 secondes contre une résistance de 7,5 % du poids corporel du participant. Les sprints commencent à 1h40 et 5h40.

Description identique à la description du bras.
Autres noms:
  • Entraînement fractionné sprint (SIT)

Que mesure l'étude ?

Principaux critères de jugement

Mesure des résultats
Description de la mesure
Délai
Modifications induites par l'entraînement dans la VO2max
Délai: Pré-intervention et 3 jours post-intervention
La capacité aérobie maximale (VO2max) sera mesurée avant et après l'entraînement pour déterminer le changement de VO2max.
Pré-intervention et 3 jours post-intervention
Modifications induites par l'entraînement dans les myokines plasmatiques
Délai: Pré-intervention et 3 jours post-intervention
Les niveaux plasmatiques de myokine de 8 myokines seront mesurés avant et après l'entraînement pour déterminer le changement dans les niveaux plasmatiques de myokine.
Pré-intervention et 3 jours post-intervention

Collaborateurs et enquêteurs

C'est ici que vous trouverez les personnes et les organisations impliquées dans cette étude.

Les enquêteurs

  • Chercheur principal: Niels Vollaard, PhD, University of Stirling

Dates d'enregistrement des études

Ces dates suivent la progression des dossiers d'étude et des soumissions de résultats sommaires à ClinicalTrials.gov. Les dossiers d'étude et les résultats rapportés sont examinés par la Bibliothèque nationale de médecine (NLM) pour s'assurer qu'ils répondent à des normes de contrôle de qualité spécifiques avant d'être publiés sur le site Web public.

Dates principales de l'étude

Début de l'étude (Réel)

23 octobre 2023

Achèvement primaire (Réel)

30 juin 2024

Achèvement de l'étude (Réel)

1 juin 2025

Dates d'inscription aux études

Première soumission

13 novembre 2023

Première soumission répondant aux critères de contrôle qualité

18 novembre 2023

Première publication (Réel)

21 novembre 2023

Mises à jour des dossiers d'étude

Dernière mise à jour publiée (Réel)

29 avril 2026

Dernière mise à jour soumise répondant aux critères de contrôle qualité

28 avril 2026

Dernière vérification

1 avril 2026

Plus d'information

Termes liés à cette étude

Plan pour les données individuelles des participants (IPD)

Prévoyez-vous de partager les données individuelles des participants (DPI) ?

NON

Informations sur les médicaments et les dispositifs, documents d'étude

Étudie un produit pharmaceutique réglementé par la FDA américaine

Non

Étudie un produit d'appareil réglementé par la FDA américaine

Non

Ces informations ont été extraites directement du site Web clinicaltrials.gov sans aucune modification. Si vous avez des demandes de modification, de suppression ou de mise à jour des détails de votre étude, veuillez contacter register@clinicaltrials.gov. Dès qu'un changement est mis en œuvre sur clinicaltrials.gov, il sera également mis à jour automatiquement sur notre site Web .

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