Verbesserungen der aeroben Fitness durch körperliches Training: die Rolle von Myokinen

Sowohl für gesunde Erwachsene als auch für Patienten mit Herz-Kreislauf-Erkrankungen (CVD) ist die aerobe Fitness (V̇O2max) ein stärkerer Prädiktor für das Risiko künftiger chronischer Erkrankungen und eines vorzeitigen Todes als andere etablierte Risikofaktoren wie Bluthochdruck, Rauchen oder Typ-2-Diabetes. Angesichts der großen medizinischen und wirtschaftlichen Belastung durch chronische Erkrankungen im Zusammenhang mit körperlicher Inaktivität ist es wichtig, das Verständnis der Regulierung von V̇O2max zu verbessern, um die Optimierung von Interventionen zur Erhöhung von V̇O2max in der derzeit überwiegend sitzenden Bevölkerung zu ermöglichen. Darüber hinaus besteht die Notwendigkeit, neuartige Wirkstoffziele zu identifizieren, um pharmakologische Interventionen bei Personen zu unterstützen, die nicht bereit oder in der Lage sind, V̇O2max durch körperliche Betätigung zu verbessern.

Derzeit ist nur körperliches Training eine praktikable Methode zur Steigerung von V̇O2max. Obwohl körperliches Training im Durchschnitt die V̇O2max verbessert, zeigen etwa 10–20 % der Menschen, die vollständig überwachten, standardisierten Trainingsmaßnahmen folgen, keinen messbaren Anstieg der V̇O2max. Eine geringe Reaktion auf das Training ist ein klinisch relevantes Problem, aber die große Variabilität der Reaktion auf körperliches Training bietet auch die Möglichkeit, die molekularen Mechanismen zu analysieren, die für die Anpassung an V̇O2max verantwortlich sind, indem Personen mit geringer und hoher Reaktion auf das Training gegenübergestellt werden.

Mit diesem Ansatz wurde zuvor gezeigt, dass in Skelettmuskelproben, die vor und nach dem Training gewonnen wurden, 86 Gene bei V̇O2max-Genen bei V̇O2max-Genen unterschiedlich reguliert werden. Bemerkenswert ist, dass von diesen 86 Genen 13 Gene für Proteine ​​kodieren, von denen berichtet wurde, dass sie während oder nach dem Training von den Muskeln freigesetzt werden (d. h. „Botenproteine“, sogenannte Myokine). Dies deutet stark darauf hin, dass Menschen mit geringer Reaktion auf körperliches Training die Produktion und Freisetzung dieser Myokine nicht ausreichend hochregulieren können und dass dies (zumindest teilweise) der Grund dafür ist, dass es diesen Menschen nicht gelingt, ihren V̇O2max so stark zu verbessern wie Menschen mit hoher Reaktionsfähigkeit. Um jedoch eine mechanistische Rolle dieser Myokine bei der Erhöhung von V̇O2max zu bestätigen, muss gezeigt werden, dass neben der Veränderung der Genexpression auch die Veränderung der Plasmaspiegel dieser Myokine bei Patienten mit geringem Ansprechen auf V̇O2max beeinträchtigt ist.