Melhorias na aptidão aeróbica com treinamento físico: o papel das miocinas

Tanto para adultos saudáveis ​​como para pacientes com doenças cardiovasculares (DCV), a aptidão aeróbica (V̇O2max) é um preditor mais forte do risco de doenças crônicas futuras e morte prematura do que outros fatores de risco estabelecidos, como hipertensão, tabagismo ou diabetes tipo 2. Considerando o grande fardo médico e económico das doenças crónicas relacionadas com a inactividade física, é importante melhorar a compreensão da regulação do V̇O2max para permitir a optimização de intervenções destinadas a aumentar o V̇O2max na actual população predominantemente sedentária. Além disso, há necessidade de identificar novos alvos medicamentosos para auxiliar na intervenção farmacológica naqueles indivíduos que não desejam ou não conseguem melhorar o V̇O2max através do exercício.

Atualmente, apenas o treinamento físico é um método viável para aumentar o V̇O2max. No entanto, embora o treinamento físico melhore em média o V̇O2max, cerca de 10-20% das pessoas que seguem intervenções de treinamento padronizadas e totalmente supervisionadas não demonstram um aumento mensurável no V̇O2max. A baixa resposta ao treinamento é uma preocupação clinicamente relevante, mas a grande variabilidade na resposta ao treinamento físico também oferece uma oportunidade para dissecar os mecanismos moleculares responsáveis ​​pelas adaptações ao V̇O2max, contrastando os respondedores baixos e altos ao treinamento.

Usando esta abordagem, foi demonstrado anteriormente que em amostras de músculo esquelético obtidas pré e pós-treinamento, 86 genes são regulados diferencialmente em alta comparação com baixa resposta para V̇O2max. Surpreendentemente, destes 86 genes, 13 genes codificam proteínas que foram relatadas como liberadas pelos músculos durante ou após o exercício (isto é, 'proteínas mensageiras' denominadas miocinas). Isto sugere fortemente que os que respondem pouco ao treino físico não conseguem regular suficientemente a produção e libertação destas miocinas, e que esta é (pelo menos em parte) a razão pela qual estas pessoas não conseguem melhorar o seu V̇O2max tanto quanto os que respondem bem. No entanto, para confirmar um papel mecanicista destas miocinas no aumento do V̇O2max, é necessário demonstrar que, além da alteração na expressão genética, a alteração nos níveis plasmáticos destas miocinas também é prejudicada em pacientes com baixa resposta ao V̇O2max.