Progrese kardiovaskulárního onemocnění u pacientů, kteří přežili komunitní pneumonii a plicní infekci způsobenou Covid-19. (HOMI-LUNG CAP)
Neintervenční, prospektivní, průřezová studie progrese kardiovaskulárního onemocnění u pacientů, kteří přežili komunitní pneumonii a plicní infekci způsobenou Sars-Cov-2
Pneumonie, kterou lze získat v komunitě (včetně chřipky a COVID-19), je hlavní příčinou úmrtnosti. Riziko závažných kardiovaskulárních onemocnění (mrtvice, infarkt myokardu, plicní embolie) se zvyšuje po infekcích, ale kauzální mechanismy nejsou dosud objasněny. Je nezbytné zlepšit porozumění vztahu mezi pneumonií a kardiovaskulárními chorobami a včasnou identifikaci pacientů s rizikem kardiovaskulárních příhod, aby bylo možné vyvinout na míru šité terapie.
Celkový koncept, na kterém stojí „Homi-lung“ je zkoumat časový průběh interakcí hostitel-mikrobiom během a po pneumonii, aby se i) porozuměl kauzálnímu vztahu mezi trénovanou imunitou, dysbiózou mikrobiomu a progresí kardiovaskulárních a respiračních onemocnění (CVRD), ii) definoval endotypy pneumonie spojené s odpovědí na léčbu a historie CVRD; iii) vyvinout biomarkery pro predikci individuální odpovědi na léčbu a progresi CVRD a iv) preklinicky ověřit terapeutické přístupy pro CVRD během a po pneumonii.
Přehled studie
Postavení
Detailní popis
Syndrom postakutní pneumonie Lidé věří, že za pandemií existuje „moderní pandemie“. Říká se tomu postakutní COVID syndrom (PACS) a je to soubor příznaků a lékařských entit, které se objevují po akutní infekci novým koronavirem SARS-CoV-2 (COVID-19). V této definici však lidi přitahuje zjevná symptomatologie a ignorují, že dlouhodobé komplikace mohou být ještě závažnější. V tomto ohledu se uvádí, že incidence diabetes mellitus 2. typu (T2DM) se po akutním onemocnění COVID-19 zvyšuje téměř 1,56krát, což může probíhat bez jakýchkoli příznaků. Nárůst výskytu T2DM podporují dvě rozsáhlé metaanalýzy zahrnující více než 4,2 milionu pacientů během období sledování po COVID-19.
Nedávné důkazy ze skupiny Hellenic Sepsis Study naznačují, že cirkulující monocyty pacientů po akutním onemocnění COVID-19 mají zvýšenou schopnost biosyntézy interleukinu (IL)-1β, mnoho z nich nevykazuje příznaky PACS.
Vezmeme-li v úvahu význam IL-1β pro patogenezi T2DM prostřednictvím destrukce β-pankreatických buněčných ostrůvků, je zřejmé, že protějškem PACS může být také zvýšené kardiometabolické (CV) riziko. V randomizované klinické studii CANTOS publikované před několika lety byli přeživší po prvním infarktu myokardu randomizováni k léčbě placebem nebo kanakinumabem, jednou monoklonální protilátkou cílenou na IL-1β, po dobu pěti let. Výsledky ukázaly, že léčba anti-IL-1 snížila o 15 % výskyt sekundárních kardiovaskulárních příhod převyšujících nadměrnou produkci IL-1β jako hnací sílu KV rizika. V důsledku toho je rozumné předpokládat, že pacienti, kteří přežili COVID-19, kteří nadměrně produkují IL-1β, mohou mít dlouhodobé KV příhody.
Nad rámec současného stavu techniky: respirační dysbióza, kompletní přehodnocení fyziopatologie pneumonie pro inovativní léčbu Zdravé distální dýchací cesty byly dlouho považovány za sterilní, a pneumonie tak měla být způsobena kontaminací plic exogenními virulentními patogeny (pro CAP ) nebo při mikroaspiracích trávicího obsahu u pacientů v komatu (pro HAP). Na základě této fyziopatologie se v Evropě i ve světě doporučuje a široce používá řada strategií k rychlé eliminaci patogenů. Nicméně limity léčby CAP a HAP, které zvyšují bakteriální nebo virovou clearance, jsou zdůrazněny téměř ve všech randomizovaných studiích hodnotících antibiotika nebo antivirotika, ve kterých míra selhání léčby běžně přesahuje 30 %, a 30% míra u pacientů s prodlouženými příznaky po odstranění patogenu. Přehodnocení fyziopatologie pneumonie se zdálo nezbytné k překonání relativního selhání a zlepšení výsledků pacientů.
Prokázali jsme, že výsledky pneumonie závisí na clearance patogenu a obnovení zdravých interakcí mezi oslabeným mikrobiomem a změněnou imunitou. Protože progrese CVRD je spojena s narušením interakcí hostitel-mikrobiom, předpokládáme, že dysbióza vyvolaná pneumonií se podílí na progresi CVRD hlášené po zotavení infekce. Navrhujeme tedy provést i) longitudinální sledování interakcí hostitel-mikrobiom u velkých kohort pacientů vyléčených z pneumonie, abychom prokázali klinicky významné souvislosti mezi přeprogramováním imunity, dysbiózou mikrobiomu a progresí CVRD, a ii) preklinickým vyšetřením na kalibrovaných myších modelech s cílem prokázat kauzalitu mezi dysbiózou a progresí CVRD.
Nyní je dobře známo, že dýchací cesty obsahují bohatý a rozmanitý mikrobiom ve zdravých kontrolách. Invaze patogenů do dýchacího traktu rychle způsobuje ztrátu diverzity mikrobiomu a ochuzení interakcí hostitel-mikrobiom. Tyto změny respiračního mikrobiomu hrají zásadní roli ve vývoji zánětu plic během pneumonie a odrážejí variace v základní plicní vrozené imunitě. V publikovaných studiích mechanicky ventilovaných pacientů bylo prokázáno, že plicní mikroflóra koreluje s alveolárním zánětem a že narušení střevního mikrobiomu (prostřednictvím antianaerobních antibiotik) zvyšuje u pacientů riziko prodloužené mechanické ventilace a mortalitu. Tyto studie demonstrují klinický význam mikrobiomu při rekonvalescenci po poškození plic. Změny metabolitů odvozených ze střevního mikrobiomu se také účastní dlouhodobého imunitního přeprogramování pozorovaného po sepsi.
Ve zdravém stavu respirační slizniční imunita aktivně kontroluje komenzální bakteriální agens v dýchacích cestách. Četné studie odhalily hluboké imunitní změny u septických pacientů, kteří byli v době hospitalizace považováni za imunokompetentní. Partnerská univerzita Nantes Université prokázala, že pneumonie vyvolává prodloužené přeprogramování imunity, charakterizované tvorbou paralyzovaných dendritických buněk (DC) a nízkofagocytárních alveolárních makrofágů (MAC), které u lidí trvá měsíce a je spojeno s prodlouženou náchylností k bakteriálním a virovým infekcím dýchacích cest. . Tyto výsledky ukazují, že potřebná imunitní odpověď, která má obsahovat respirační patogeny a interagovat s mikrobiomem, je během pneumonie rychle utlumena a že toto přeprogramování imunity trvá roky.
Kriticky nemocní pacienti jsou velmi variabilní ve svém zotavení z poranění plic. Velkou část této variace lze připsat rozdílné obnově integrity a funkce alveolárních epiteliálních buněk. Lepší pochopení obnovy plicního epitelu bude nezbytné pro identifikaci terapeutických cílů pro vyřešení poškození plic a prevenci progrese CVRD. Plicní epiteliální buňky jsou neustále vystaveny 1) mikrobiotě v dýchacím traktu a 2) metabolitům a translokovaným bakteriálním produktům z mikrobiomu dolního střeva. Role mikrobiomu při obnově alveolárního epitelu však není určena.
V souhrnu navrhujeme přehodnocení fyziopatologie pneumonie na základě konceptu dysbiózy mezi oslabeným mikrobiomem a imunosupresí vyvolanou sepsí, které mají potenciál vysvětlit prodlouženou náchylnost k nepřenosným onemocněním, zejména poškozením epitelu.
Role interakcí hostitel-mikrobiom v progresi CVRD Současné farmaceutické intervence určené ke zpomalení progrese aterosklerózy se téměř výhradně zaměřují na snížení hladiny cholesterolu v plazmě. Klinická a experimentální data však podporují další kritickou roli zánětu u aterotrombózy. Zejména inhibice zánětu zaměřená na centrální NLRP3 inflamasom na IL-1 až IL-6 dráhu vrozené imunity je nově vznikající metodou pro léčbu a prevenci aterosklerózy. Akumulace makrofágů ve vaskulární stěně je charakteristickým znakem aterosklerózy a v aterosklerotických lézích reagují makrofágy na různé podněty prostředí, jako jsou modifikované lipidy a cytokiny. Prokázali jsme, že trénovaná imunita se vyvíjí časně během pneumonie, koreluje se zánětlivou odpovědí a může pomoci předpovídat dlouhodobé výsledky po virové pneumonii.
Toto vrozené imunitní přeprogramování trvá měsíce po zotavení sepse a je charakterizováno exacerbovanou zánětlivou odpovědí a prodlouženým poklesem fagocytární aktivity monocytů a makrofágů během sekundární imunitní stimulace. Navrhujeme tedy, že funkční přeprogramování monocytů a makrofágů pozorované po pneumonii může změnit kontrolu aterosklerózních plaků a zvýšit riziko závažných kardiovaskulárních příhod. Střevní mikrobiom se také ukázal jako centrální faktor ovlivňující diabetes 2. typu, obezitu a progresi aterosklerotického kardiovaskulárního onemocnění.
Integrace interakcí hostitel-mikrobiom k modelování reakce na zápal plic a včasné identifikaci pacientů s rizikem nepříznivých výsledků Každý pacient pravděpodobně reaguje na terapeutickou intervenci odlišně a může se po zápalu plic odlišně zotavit. Některé podskupiny pacientů skutečně trpí rychlou progresí CVRD a jiné se vracejí k výchozímu stavu. Několik biomarkerů bylo spojeno s výsledky pneumonie, ale žádný nedosáhl přesnosti požadované pro klinickou implementaci. Je to hlavně proto, že se obvykle vyvíjejí v malých monocentrických kohortách a analyzují se samostatně ve stavu mikrobiomu a hostitele. Léčba zápalu plic a rehabilitační péče jsou tedy přístupem „jednoho pro všechny pacienty“, který vede k velké části selhání léčby a progresi CVRD.
Existuje kritická potřeba spolehlivých biomarkerů pro stratifikaci pacientů predikujících úspěch/selhání terapie a riziko progrese/závažnosti CVRD. Zlatým standardem k dosažení těchto cílů je použití velkých kohort pacientů, čárové kódování vzorků a vysoce výkonná analýza následovaná nezaujatou analýzou řízenou algoritmem. V tomto nastavení popis, že integrace reakce hostitele a složení mikrobiomu má slušnou přesnost pro diagnostiku pneumonie, ukazuje potenciál protokolů zkoumajících interakce hostitel/mikrobiom pro vývoj personalizované léčby respiračních infekcí.
Vývoj a validace endotypů pro lepší pochopení funkčních mechanismů spojených s progresí CVRD pomůže lékařům přizpůsobit léčbu a lépe těmto stavům předcházet. Definice fenotypů také pomůže včas identifikovat rizikové pacienty. Navrhujeme tedy spojit pozadí hostitele (pohlaví/pohlaví, věk, etnický původ, anamnézu a genetickou náchylnost, očkování), rizikové faktory CVRD (dyslipidémie, diabetes, obezita), zánět a solubilní mediátory (metabolom, cytokiny), imunitní stav (epigenetický regulace) a složení mikrobiomu během a po pneumonii za účelem zachycení složitosti časového průběhu interakce hostitelského mikrobiomu a definování endotypů a fenotypů asociujících pneumonii s CVRD.
Typ studie
Zápis (Odhadovaný)
Kontakty a umístění
Studijní kontakt
- Jméno: Prof. Evangelos Giamarellos-Bourboulis
- Telefonní číslo: 00302105831994
- E-mail: egiamarel@med.uoa.gr
Studijní místa
-
-
-
Alexandroupoli, Řecko
- Zatím nenabíráme
- 2nd Department of Internal Medicine, University General Hospital of Alexandroupolis
-
Kontakt:
- Assoc. Prof. Periklis Panagopoulos
- Telefonní číslo: 00302551351592
- E-mail: ppanago@med.duth.gr
-
Athens, Řecko
- Nábor
- Intensive Care Unit, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
-
Kontakt:
- Dr Aikaterini Ioakeimidou
- Telefonní číslo: 00302132163223
- E-mail: katioakim@gmail.com
-
Athens, Řecko
- Nábor
- 4th Department of Internal Medicine, ATTIKON University General Hospital
-
Kontakt:
- Prof. Evangelos Giamarellos-Bourboulis
- Telefonní číslo: 00302105831994
- E-mail: egiamarel@med.uoa.gr
-
Athens, Řecko
- Nábor
- 1st Department of Internal Medicine, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
-
Kontakt:
- Dr Charilaos Samaras
- Telefonní číslo: 00302132163959
- E-mail: xarisamar@gmail.com
-
Athens, Řecko
- Nábor
- 3rd University Department of Internal Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
-
Kontakt:
- Assoc. Prof. Garyfallia Poulakou
- Telefonní číslo: 00302107763439
- E-mail: gpoulakou@gmail.com
-
Athens, Řecko
- Nábor
- 1st University Department of Pulmonary Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
-
Kontakt:
- Assoc. Prof. Nikoletta Rovina
- Telefonní číslo: 00302107763452
- E-mail: nikrovina@med.uoa.gr
-
Athens, Řecko
- Nábor
- Out-patients clinic, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
-
Kontakt:
- Dr Sofia Nikolakopoulou
- Telefonní číslo: 00306944479683
- E-mail: sofnikol@yahoo.gr
-
Athens, Řecko
- Nábor
- 1st Department of Internal Medicine, General Hospital of Athens KORGIALENIO-BENAKIO E.E.S.
-
Kontakt:
- Dr. Vasiliki Tzavara
- Telefonní číslo: 00302132068843
- E-mail: vtzavara2015@gmail.com
-
Athens, Řecko
- Nábor
- 10th Department of Pulmonary Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
-
Kontakt:
- Dr. Ilias Kainis
- Telefonní číslo: 00302107771118
- E-mail: elikas60@gmail.com
-
Athens, Řecko
- Nábor
- 1st University Department of Internal Medicine, General Hospital of Athens LAIKO
-
Kontakt:
- Prof. Michael Samarkos
- Telefonní číslo: 0030213 2061693
- E-mail: msamarkos@gmail.com
-
Athens, Řecko
- Nábor
- 1st Intensive Care Clinic of the Medical School of the University of Athens, Evangelismos General Hospital
-
Kontakt:
- Prof. Ioannis Kalomenidis
- Telefonní číslo: 00302132043307
- E-mail: ikalom@med.uoa.gr
-
Athens, Řecko
- Nábor
- 2nd Department of Pulmonary Medicine, Sotiria Athens Hospital of Chest Diseases
-
Kontakt:
- Dr. Aimilia Tsaroucha
- Telefonní číslo: 00302107773508
- E-mail: emilygeola@yahoo.gr
-
Athens, Řecko
- Nábor
- 1st Department of Internal Medicine, General Hospital of Athens G. GENNIMATAS
-
Kontakt:
- Dr Georgios Adamis
- Telefonní číslo: 00302132032535
- E-mail: geo.adamis@gmail.com
-
Athens, Řecko
- Nábor
- 2nd Department of Internal Medicine, General Hospital of Voula ASKLEPIEIO
-
Kontakt:
- Dr. Apostolos Maras
- Telefonní číslo: 00302132163967
- E-mail: dr_tolismaras@yahoo.gr
-
Elefsina, Řecko
- Zatím nenabíráme
- 1st Department of Internal Medicine, Thriasio General Hospital of Elefsina
-
Kontakt:
- Dr. Styliani Symbardi
- Telefonní číslo: 00302132028497
- E-mail: lianasympa@hotmail.com
-
Thessaloniki, Řecko
- Zatím nenabíráme
- Intensive Care Unit 2, AHEPA University General Hospital of Thessaloniki
-
Kontakt:
- Assoc. Prof. Eleni Argyriadou
- Telefonní číslo: 00302313303868
- E-mail: argiriadouhelena@hotmail.gr
-
Thessaloniki, Řecko
- Zatím nenabíráme
- Intensive Care Unit, "Ippokrateion" General Hospital of Thessaloniki
-
Kontakt:
- Dr. Eleni Mouloudi
- Telefonní číslo: 00302313312358
- E-mail: elmoulou@yahoo.gr
-
Thessaloniki, Řecko
- Zatím nenabíráme
- 1st Department of Internal Medicine, AHEPA University General Hospital of Thessaloniki
-
Kontakt:
- Prof. Simeon Metallidis
- Telefonní číslo: 00302313303110
- E-mail: metallidissimeon@yahoo.gr
-
-
Kritéria účasti
Kritéria způsobilosti
Věk způsobilý ke studiu
- Dospělý
- Starší dospělý
Přijímá zdravé dobrovolníky
Metoda odběru vzorků
Studijní populace
Do studie je třeba zahrnout čtyři skupiny pacientů, aby pokryly rozsah spektra komunitně získané pneumonie a zařadit požadované kontroly:
- Skupina A: Kontroly bez nebo s jednou komorbiditou, predisponující k významným KV příhodám a bez anamnézy těžké pneumonie. Tato skupina je důležitá pro poskytování základních biologických hodnot a kontrolních vzorků pro zkoumání normálních interakcí hostitel-mikrobiom. U zdravých kontrol se neprovádí žádné sledování.
- Skupina B: Kontroly s komorbiditami predisponujícími k závažným KV příhodám a bez anamnézy těžké pneumonie. Tato skupina je důležitá pro zajištění normální progrese CVRD u rizikových pacientů a kontrolních vzorků pro zkoumání interakcí hostitel-mikrobiom u pacientů se stabilní CVRD.
- Skupina C: Pacienti vyléčení z akutního onemocnění COVID-19.
- Skupina D: Pacienti vyléčení z těžké komunitní pneumonie.
Popis
Kritéria zahrnutí:
Skupina A (zdravé kontroly)
- Dospělí (18 let a více) obou pohlaví (poměr žena/muž: 50/50)
- Žádná anamnéza těžké pneumonie (sCAP, COVID-19 nebo HAP)
- Přítomnost žádné nebo jedné z následujících komorbidit: obezita (definovaná jako index tělesné hmotnosti nad 35 kg/m2), diabetes mellitus 2. typu, hypercholesterolémie, esenciální arteriální hypertenze nebo rodinná anamnéza KVO.
Skupina B (ovládání CVRD)
- Dospělí (18 let a více) obou pohlaví (poměr ženy/muži: 50/50)
- Žádná anamnéza těžké pneumonie (sCAP, COVID-19 nebo HAP)
- Alespoň dvě z následujících komorbidit: obezita (definovaná jako index tělesné hmotnosti nad 35 kg/m2), diabetes mellitus 2. typu, hypercholesterolémie, esenciální arteriální hypertenze nebo rodinná anamnéza KVO
Skupina C (přeživší COVID-19)
- Dospělí (18 let a více) obou pohlaví (poměr ženy/muži: 50/50)
- Přeživší po těžké pneumonii COVID-19 při propuštění z nemocnice; všichni pacienti měli během akutní infekce konsolidaci na rentgenu hrudníku nebo počítačové tomografii hrudníku a byli léčeni pro zápal plic
- Léčba SoC pro akutní COVID-19 dexamethasonem
Skupina D (přeživší sCAP)
- Dospělí (18 let a více) obou pohlaví
- přeživší po sCAP pneumonii; všichni pacienti by měli mít radiologický důkaz pneumonie během akutní infekce (HRCT nebo rentgen hrudníku) a měli by být léčeni pro pneumonii
- Léčba SoC pro sCAP antibiotiky
Kritéria vyloučení:
Skupina A (zdravé kontroly)
- Přítomnost dvou nebo více komorbidit
- Jakákoli jiná koexistující porucha generující symptomy CVRD
- Omezená šance na přežití po dobu nejméně šesti měsíců z důvodu souběžné komorbidity (-y) podle úsudku ošetřujících lékařů
- Těhotenství nebo kojení
Skupina B (ovládání CVRD)
- Jakákoli jiná koexistující porucha generující symptomy CVRD
- Omezená šance na přežití po dobu nejméně šesti měsíců z důvodu souběžné komorbidity (-y) podle úsudku ošetřujících lékařů
- Těhotenství nebo kojení
Skupina C (přeživší COVID-19)
- Těžké městnavé srdeční selhání v anamnéze (stadium III-IV)
- Anamnéza dušnosti stadia III nebo IV podle klasifikace New York Heart Association před akutním onemocněním COVID-19
- Omezená šance na přežití po dobu nejméně šesti měsíců z důvodu souběžné komorbidity (-y) podle úsudku ošetřujících lékařů
- Těhotenství nebo kojení
Skupina D (přeživší sCAP)
- Těžké městnavé srdeční selhání v anamnéze (stadium III-IV)
- Anamnéza dušnosti stadia III nebo IV podle klasifikace New York Heart Association před sCAP
- Omezená šance na přežití po dobu nejméně šesti měsíců z důvodu souběžné komorbidity (-y) podle úsudku ošetřujících lékařů
- Těhotenství nebo kojení
Studijní plán
Jak je studie koncipována?
Detaily designu
Kohorty a intervence
Skupina / kohorta |
Intervence / Léčba |
|---|---|
|
Zdravé kontroly
Kontroly s žádnou nebo jen jednou komorbiditou, predisponující k významným KV příhodám a bez anamnézy těžké pneumonie.
|
Vzorky krve: EDTA-plazma (proteom, metabolom a lipidom) a PBMC (transkriptom, epigenom, imunitní fenotyp a genetický polymorfismus)
|
|
CVRD kontroly
Kontroly s komorbiditami predisponujícími k závažným KV příhodám a bez anamnézy těžké pneumonie
|
Vzorky krve: EDTA-plazma (proteom, metabolom a lipidom) a PBMC (transkriptom, epigenom, imunitní fenotyp a genetický polymorfismus)
|
|
Přeživší COVID-19
Pacienti vyléčení z akutního onemocnění COVID-19
|
Vzorky krve: EDTA-plazma (proteom, metabolom a lipidom) a PBMC (transkriptom, epigenom, imunitní fenotyp a genetický polymorfismus)
|
|
přeživší sCAP
Pacienti vyléčení z těžké komunitní pneumonie
|
Vzorky krve: EDTA-plazma (proteom, metabolom a lipidom) a PBMC (transkriptom, epigenom, imunitní fenotyp a genetický polymorfismus)
|
Co je měření studie?
Primární výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
|---|---|---|
|
Prvním primárním výsledkem je výskyt závažných kardiovaskulárních onemocnění po 6 měsících.
Časové okno: Od zápisu do 6. měsíce.
|
Mezi hlavní KVO patří mortalita ze všech příčin, cévní mozková příhoda, nefatální akutní koronární syndrom, plicní embolie nebo žilní trombóza
|
Od zápisu do 6. měsíce.
|
|
Druhým primárním cílovým parametrem je špatná kardiorespirační zdatnost ve 36. měsíci.
Časové okno: Od zápisu do 36. měsíce.
|
Špatná kondice je o VO2max nižší než normální hodnoty pro věk.
|
Od zápisu do 36. měsíce.
|
Sekundární výstupní opatření
Měření výsledku |
Popis opatření |
Časové okno |
|---|---|---|
|
Míra neplánovaných hospitalizací
Časové okno: Od zápisu do 36. měsíce.
|
Míra neplánovaných hospitalizací
|
Od zápisu do 36. měsíce.
|
|
Míra exacerbace CHOPN, hospitalizace pro respirační selhání a/nebo úmrtnost související s dýcháním po 3 letech
Časové okno: Od zápisu do 36. měsíce.
|
Míra exacerbace CHOPN, hospitalizace pro respirační selhání a/nebo úmrtnost související s dýcháním po 3 letech
|
Od zápisu do 36. měsíce.
|
|
Míra sekundárních epizod pneumonie, výskyt nerespiračních infekcí
Časové okno: Od zápisu do 36. měsíce.
|
Míra sekundárních epizod pneumonie, výskyt nerespiračních infekcí
|
Od zápisu do 36. měsíce.
|
|
Míra závažných kardiovaskulárních onemocnění a špatné kardiorespirační zdatnosti
Časové okno: V 6 a 36 měsících
|
Míry závažných kardiovaskulárních onemocnění po 6 měsících a špatné kardiorespirační zdatnosti po 36 měsících podle mikrobiologie sCAP (virové vs. bakteriální vs. smíšené etiologie)
|
V 6 a 36 měsících
|
|
Míra závažných kardiovaskulárních onemocnění a špatné kardiorespirační zdatnosti
Časové okno: V 6 a 36 měsících
|
Míra závažných kardiovaskulárních onemocnění po 6 měsících a špatné kardiorespirační zdatnosti po 36 měsících podle antibiotické léčby sCAP
|
V 6 a 36 měsících
|
|
Změny v kvalitě života související se zdravím (HRQoL)
Časové okno: Od šesti (M6) do osmnácti měsíců (M18) po propuštění z nemocnice
|
Změny v kvalitě života související se zdravím (HRQoL) od šesti (M6) do osmnácti měsíců (M18) po propuštění z nemocnice měřené pomocí škály Short Form (SF)-36 validované v řečtině a španělštině
|
Od šesti (M6) do osmnácti měsíců (M18) po propuštění z nemocnice
|
|
Změny úzkosti a deprese
Časové okno: Od 6. do 18. měsíce
|
Změny úzkosti a deprese z M6 na M18, měřené pomocí Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) validované v řečtině a španělštině
|
Od 6. do 18. měsíce
|
|
Změny subjektivní pohody
Časové okno: Od 6. do 18. měsíce
|
Změny subjektivní pohody z M6 na M18 měřené pomocí stupnice spokojenosti se životem (SWLS) ověřené v řečtině a španělštině.
|
Od 6. do 18. měsíce
|
|
Nové metabolické onemocnění
Časové okno: Při propuštění z nemocnice (tj. v průměru 1 měsíc po zařazení), 6. měsíc a 18. měsíc
|
Nové metabolické onemocnění, hodnocené laboratorními testy: diabetes (HbA1c > 6,5 %), dyslipidémie, denutrice (hladiny prealbuminu a albuminu v krvi) při propuštění z nemocnice, M6 a M18
|
Při propuštění z nemocnice (tj. v průměru 1 měsíc po zařazení), 6. měsíc a 18. měsíc
|
|
Vzdálenost při testu chůze 6 minut
Časové okno: Při propuštění z nemocnice (tj. v průměru 1 měsíc po zařazení), 6. měsíc a 18. měsíc
|
Vzdálenost při 6minutovém testu chůze při propuštění z nemocnice, M6 a M18
|
Při propuštění z nemocnice (tj. v průměru 1 měsíc po zařazení), 6. měsíc a 18. měsíc
|
|
Průměrné hodnoty plicních funkcí
Časové okno: Při propuštění z nemocnice (tj. v průměru 1 měsíc po zařazení), 6. měsíc a 18. měsíc
|
Průměrné hodnoty plicních funkcí (maximální výdechový objem za sekundu, vitální kapacita, výdechový rezervní objem a nádechový rezervovaný objem, DLC50) při propuštění z nemocnice, M6 a M18
|
Při propuštění z nemocnice (tj. v průměru 1 měsíc po zařazení), 6. měsíc a 18. měsíc
|
|
Zátěžové testování kardiopulmonální zátěže
Časové okno: Při propuštění z nemocnice (tj. v průměru 1 měsíc po zařazení), 6. měsíc a 18. měsíc
|
Zátěžové testování kardiopulmonální zátěže: VO2Max při propuštění z nemocnice, M6 a M18
|
Při propuštění z nemocnice (tj. v průměru 1 měsíc po zařazení), 6. měsíc a 18. měsíc
|
|
EKG: Procento pacientů se změnami srdečního rytmu, repolarizační abnormalitou
Časové okno: Při propuštění z nemocnice (tj. v průměru 1 měsíc po zařazení), 6. měsíc a 18. měsíc
|
EKG: Procento pacientů se změnami srdečního rytmu, repolarizační abnormalitou při propuštění z nemocnice, M6 a M18
|
Při propuštění z nemocnice (tj. v průměru 1 měsíc po zařazení), 6. měsíc a 18. měsíc
|
|
Průměrné hodnoty ejekční frakce levé komory
Časové okno: Při propuštění z nemocnice (tj. v průměru 1 měsíc po zařazení), 6. měsíc a 18. měsíc
|
Průměrné hodnoty ejekční frakce levé komory při propuštění z nemocnice, M6 a M18
|
Při propuštění z nemocnice (tj. v průměru 1 měsíc po zařazení), 6. měsíc a 18. měsíc
|
Spolupracovníci a vyšetřovatelé
Vyšetřovatelé
- Studijní židle: Prof. Evangelos Giamarellos-Bourboulis, Hellenic Institute for the Study of Sepsis
Termíny studijních záznamů
Hlavní termíny studia
Začátek studia (Aktuální)
Primární dokončení (Odhadovaný)
Dokončení studie (Odhadovaný)
Termíny zápisu do studia
První předloženo
První předloženo, které splnilo kritéria kontroly kvality
První zveřejněno (Aktuální)
Aktualizace studijních záznamů
Poslední zveřejněná aktualizace (Aktuální)
Odeslaná poslední aktualizace, která splnila kritéria kontroly kvality
Naposledy ověřeno
Více informací
Termíny související s touto studií
Klíčová slova
Další relevantní podmínky MeSH
- Infekce dýchacích cest
- Infekce
- RNA virové infekce
- Virová onemocnění
- Nemoci dýchacích cest
- Plicní onemocnění
- Pneumonie, virová
- Zápal plic
- Koronavirové infekce
- Infekce Coronaviridae
- Infekce Nidovirales
- Komunitní infekce
- COVID-19
- Kardiovaskulární choroby
- Poruchy dýchání
- Pneumonie získaná v komunitě
- Vyšetřovací techniky
- Manipulace se vzorkem
- Klinické laboratorní techniky
- Diagnostické techniky a postupy
- Diagnóza
- Vpichy
- Chirurgické postupy, operativní
- Sběr vzorků krve
- Epicatechin Gallate
Další identifikační čísla studie
- HOMI-LUNG CAP
Informace o lécích a zařízeních, studijní dokumenty
Studuje lékový produkt regulovaný americkým FDA
Studuje produkt zařízení regulovaný americkým úřadem FDA
produkt vyrobený a vyvážený z USA
Tyto informace byly beze změn načteny přímo z webu clinicaltrials.gov. Máte-li jakékoli požadavky na změnu, odstranění nebo aktualizaci podrobností studie, kontaktujte prosím register@clinicaltrials.gov. Jakmile bude změna implementována na clinicaltrials.gov, bude automaticky aktualizována i na našem webu .